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首页> 外文期刊>Cell cycle >Involvement of centrosome amplification in radiation-induced mitotic catastrophe.
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Involvement of centrosome amplification in radiation-induced mitotic catastrophe.

机译：中辐射扩增在辐射诱导的有丝分裂性灾难中的参与。

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Cells exposed to ionizing radiation die via different mechanisms, including apoptosis and mitotic catastrophe. To determine the frequency of mitotic catastrophe in tumor cells after irradiation, we used time-lapse imaging to track centrin-1 and histone H2B in U2OS osteosarcoma cells. We observed a dose-dependent increase in the frequency of mitotic catastrophe after irradiation, although a consistent 30% of cell death occurred through mitotic failure at doses from 2-10 Gy. One potential cause of mitotic catastrophe is centrosome amplification, which is induced by irradiation, and which can result in the formation of multipolar mitotic spindles. Up to 60% of mitotic catastrophes occurred in cells with >2 centrosomes after irradiation. We observed multipolar mitoses in p53(+) and p53(-) tumor cells after irradiation and found that the spindle assembly checkpoint is active in multipolar mitotic cells. However, we did not detect active caspase-3 in multipolar mitoses. These data demonstrate that a significant proportion of cell death induced by ionizing irradiation is through an apoptosis-independent mechanism involving centrosome amplification and mitotic catastrophe.
机译：通过不同的机制暴露于电离辐射模具的细胞，包括细胞凋亡和有丝分裂灾难。为了在照射后确定肿瘤细胞中有丝分裂灾难的频率，我们使用时间流逝成像在U2OS骨肉瘤细胞中跟踪Centrin-1和组蛋白H2B。我们观察了辐照后有丝分裂灾难频率的剂量依赖性增加，尽管通过2-10gy的剂量的薄虫衰竭发生一致的30％的细胞死亡。有丝分裂灾难的一个潜在原因是由辐射诱导的中心扩增，这可能导致多极化纺织纺锤体的形成。在照射后，在细胞中，在细胞中发生高达60％的有丝分裂灾难。在照射后，我们观察了P53（+）和P53（ - ）肿瘤细胞中的多极丝状腺症，发现主轴组件检查点在多极化细胞中是活性的。但是，我们在多极短路下没有检测活性Caspase-3。这些数据表明，通过电离辐射引起的细胞死亡的大量比例是通过涉及中心扩增和有丝分裂灾难的凋亡独立的机制。

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