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首页> 外文期刊>Cell cycle >Cell cycle re-entry mechanisms after DNA damage checkpoints: Giving it some gas to shut off the breaks!
【24h】

Cell cycle re-entry mechanisms after DNA damage checkpoints: Giving it some gas to shut off the breaks!

机译：细胞周期重新进入机制在DNA损伤检查点后：让它有些气体关闭休息！

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摘要

In order to maintain genetic integrity, cells are equipped with cell cycle checkpoints that detect DNA damage, orchestrate repair, and if necessary, eliminate severely damaged cells by inducing apoptotic cell death. The mitotic machinery is now emerging as an important determinant of the cellular responses to DNA damage where it functions as both the downstream target and the upstream regulator of the G(2)/M checkpoint. Cell cycle kinases and the DNA damage checkpoint kinases appear to reciprocally control each other. Specifically, cell cycle kinases control the inactivation of DNA damage checkpoint signaling. Termination of a DNA damage response by mitotic kinases appears to be an evolutionary conserved mechanism that allows resumption of cell cycle progression. Here we review recent reports in which molecular mechanisms underlying checkpoint silencing at the G(2)/M transition are elucidated.
机译：为了保持遗传完整性，细胞配备细胞周期检查点，检测DNA损伤，协调修复，以及必要时，通过诱导细胞凋亡细胞死亡来消除严重受损的细胞。 现在，有丝分裂机械作为对DNA损伤的细胞反应的重要决定因素，其中它起到下游靶和G（2）/ m检查点的上游调节剂。 细胞周期激酶和DNA损伤检查点激酶似乎相互互相控制。 具体地，细胞周期激酶控制DNA损伤检查点信令的失活。 通过丝分裂激酶终止DNA损伤响应似乎是进化保守机制，允许恢复细胞周期进展。 在这里，我们审查了最近的报道，其中阐明了在G（2）/ m转变处的检查点沉默的分子机制。

著录项

  • 来源
    《Cell cycle》 |2010年第11期|共5页
  • 作者

    Yaffe MB;

  • 作者单位

    Department of Medical Oncology University Medical Centre Groningen Groningen the Netherlands.;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 细胞生物学;
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