机译:TSLP和IL-33相互促进彼此的肺蛋白表达和ILC2受体表达,以增强先天型气道炎症
Vanderbilt Univ Sch Med Div Allergy Pulm &
Crit Care Med Nashville TN 37212 USA;
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Crit Care Med Nashville TN 37212 USA;
Indiana Univ Sch Med Dept Pediat Wells Ctr Pediat Res Indianapolis IN 46202 USA;
Mayo Clin Div Allerg Dis Dept Internal Med Rochester MN USA;
Vanderbilt Univ Sch Med Dept Pathol Microbiol &
Immunol Nashville TN 37212 USA;
Vanderbilt Univ Sch Med Div Allergy Pulm &
Crit Care Med Nashville TN 37212 USA;
Alternaria-extract (Alt-Ext); Group 2 innate lymphoid cells (ILC2); IL-33; TSLP;
机译:TSLP和IL-33相互促进彼此的肺蛋白表达和ILC2受体表达,以增强先天型气道炎症
机译:Intelectin是IL-13诱导的肺上皮细胞中单核细胞趋化蛋白1和-3表达所必需的,并促进过敏性气道炎症。
机译:小鼠粘附G蛋白偶联受体ADGRF5的丢失诱导气道炎症和肺内皮细胞中CCL2的表达
机译:增强型AMPA受体Glur1亚基表达和脑干疼痛调节电路中的神经元激活
机译:IL-33和TSLP在几丁质诱导的肺部炎症中。
机译:IL-13诱导肺上皮细胞中IL-13诱导的单核细胞趋化蛋白1和-3表达需要Intelectin并促进过敏性气道炎症
机译:TSLP和IL-33相互调节彼此的肺蛋白表达和ILC2之后的肺蛋白表达和受体表达在小鼠的气雾剂攻击之后