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【24h】

Genetic suppression of collapsin response mediator protein 2 phosphorylation improves outcome in methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced Parkinson's model mice

机译：粘连抑制折叠胶囊反应介质蛋白2磷酸化改善了甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森的模型小鼠的结果

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Parkinson's disease (PD) is a common neurodegenerative disorder characterized by slow and progressive degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNc). Levodopa (l-Dopa), the current main treatment for PD, supplies dopamine, but it does not prevent neurodegeneration. There is thus no promising remedy for PD. Recent in vitro study showed the increase in the phosphorylation levels of Collapsin Response Mediator Protein 2 (CRMP2) is involved in dopaminergic axon degeneration. In the present study, we report elevation of CRMP2 phosphorylation in dopaminergic neurons in SNc after challenge with the dopaminergic neurotoxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), a common model for PD. Genetic suppression of CRMP2 phosphorylation by mutation of the obligatory Cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5)-targeted serine-522 site prevented axonal degradation in the nigrostriatal pathway of transgenic mice. As a result, the degree of MPTP-induced motor impairment in the rotarod test was suppressed. These results suggest that suppression of CRMP2 phosphorylation may be a novel therapeutic target for PD.
机译：帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征，其特征在于，在体内NIGRA PARSCACTA（SNC）中的多巴胺能神经元缓慢和渐变的变性。 Levodopa（L-DOPA），目前PD的主要治疗方法，提供多巴胺，但它不会预防神经变性。因此，没有对PD的有希望的补救措施。最近的体外研究表明，粘囊响应介质蛋白2（CRMP2）的磷酸化水平的增加参与多巴胺能轴突变性。在本研究中，在用多巴胺能神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）攻击后，在SNC攻击后，在SNC攻击后报告在SNC中的CRMP2磷酸化的升高。通过义务细胞周期蛋白依赖性激酶5（CDK5）的突变CRMP2磷酸化的遗传抑制 - 在转基因小鼠的纽格斯特核途径中防止轴突降解。结果，抑制了MPTP诱导的电动机损伤程度的旋流试验。这些结果表明CRMP2磷酸化的抑制可以是Pd的新疗法靶标。

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