机译:通过激活PI3K / AKT途径,LNCRNA SnHG16通过MiR-373 / EGFR轴促进胶质瘤肿瘤性度
Univ South China Dept Neurosurg Affiliated Hosp 1 69 Chuanshan Rd Hengyang 421001 Hunan;
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Glioma; lncRNA SNHG16; miR-373; EGFR;
机译:通过激活PI3K / AKT途径,LNCRNA SnHG16通过MiR-373 / EGFR轴促进胶质瘤肿瘤性度
机译:粘蛋白O-糖基化酶GalnT2通过激活EGFR / PI3K / AKT / MTOR轴来促进胶质瘤的恶性特性
机译:STAT3诱导的LNCRNA ABHD11-AS1通过调节miR-1301-3P / Stat3轴和PI3K / AKT信号通路来促进乳头状甲状腺癌中的肿瘤进展
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:CD133-p85相互作用激活PI3K / Akt通路可促进神经胶质瘤干细胞的致瘤能力
机译:STAT3诱导的LNCRNA ABHD11-AS1通过调节miR-1301-3P / Stat3轴和PI3K / AKT信号通路来促进乳头状甲状腺癌中的肿瘤进展
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。