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Molecular mechanisms of intrauterine growth restriction

机译：宫内生长限制的分子机制

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Intrauterine growth restriction (IUGR) is a pregnancy specific disease characterized by decreased growth rate of fetus than the normal growth potential at particular gestational age. In the current scenario it is a leading cause of fetal and neonatal morbidity and mortality. In the last decade exhilarating experimental studies from several laboratories have provided fascinating proof for comprehension of molecular basis of IUGR. Atypical expression of enzymes governed by TGFbeta causes the placental apoptosis and altered expression of TGFbeta due to hyper alimentation causes impairment of lung function. Crosstalk of cAMP with protein kinases plays a prominent role in the regulation of cortisol levels. Increasing levels of NODI proteins leads to development of IUGR by increasing the levels of inflammatory mediators. Increase in leptin synthesis in placental trophoblast cells is associated with IUGR. In this review, we emphasize on the regulatory mechanisms of IUGR and its associated diseases. They may help improve the in-utero fetal growth and provide a better therapeutic intervention for prevention and treatment of IUGR.
机译：宫内生长限制（IUGR）是一种妊娠特异性疾病，其特征在于胎儿的生长速度降低，而不是特定妊娠年龄的正常生长潜力。在目前的情景中，它是胎儿和新生儿发病率和死亡率的主要原因。在过去十年中，来自若干实验室的令人兴奋的实验研究已经为理解IUGR的分子基础提供了迷人的证据。 TGFbeta治理的酶的非典型表达导致胎盘凋亡和TGFbeta的改变引起的TGFbeta表达由于肺功能的损害导致肺功能损伤。蛋白质激酶蛋白蛋白酶的串扰在调节皮质醇水平中起着突出的作用。由于增加炎症介质的水平，Nodi蛋白水平的增加导致IUGR的发育。胎盘性滋养细胞中瘦素合成的增加与IUGR相关。在本综述中，我们强调了IUGR及其相关疾病的监管机制。它们可能有助于改善UTO胎儿生长，并提供更好的预防和治疗IUGR的治疗干预。

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