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首页> 外文期刊>日本大学獣医学会誌 >心不全における自律神経の調節機構とβ遮断薬の有効性
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心不全における自律神経の調節機構とβ遮断薬の有効性

机译：心力衰竭患者自主神经的调整机制及β受体阻滞的有效性

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心筋の収縮力の低下あるいは弁の異常に伴って心拍出量が低下してくる。 心拍出量の低下は動脈圧を低下させるため、心収縮力の増加と末梢血管収縮によって血圧を維持する必要がでてくる。 大動脈弓と頚動脈洞に存在する圧受容器はこの血圧の低下を感知し中枢へと伝える。中枢からの交感神経活性化により心臓枝を介してノルエビネフリンを放出し心臓および血管を刺激する。 急性の循環不全あるいは軽度の心不全においてはこの代償作用により循環が維持される。 しかしながら慢性的な交感神経の興奮は必ずしも生体によい結果をもたらすとは考えられていない。 β1受容体あるいは刺激性G蛋白を過剰誘導したトランスジェニックモデルによる研究においては、持続的な心臓の興奮が心筋のアポトーシス、線経化を助長してしまうことが示されている。 したがって慢性的交感神経の興奮によるβ受容体の刺激は心臓への負荷を増加させるとともに心筋細胞へも悪影響を及ぼすと考えられている。
机译：心输出量随着阀门心肌的收缩力或异常的降低而降低。由于心输出的降低降低了动脉压力，因此通过增加心脏传导和外周血管收缩是必须保持血压。主动脉弓和颈动脉巴特中存在的压力接收容器感测血压的降低并将其传递给中心。 NoruHinphrine通过心脏分支通过来自中心的交感神经激活来释放，刺激心脏和血管。在急性循环衰竭或轻度心力衰竭中，通过这种补偿来维持循环。然而，慢性交感神经兴奋不一定是提供所得的结果。在具有过量β1受体或刺激性G蛋白的转基因模型的研究中，已显示可持续的心脏兴奋来促进心肌凋亡和线性化。因此，据信，刺激β受体因慢性交感神经兴奋而增加心脏上的载荷并对心肌细胞产生不利影响。

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