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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Impairment of H+-K+-ATPase-dependent proton transport and inhibition of gastric acid secretion by ethanol.
【24h】

Impairment of H+-K+-ATPase-dependent proton transport and inhibition of gastric acid secretion by ethanol.

机译：H + -K + -ATPase依赖的质子运输受损和乙醇抑制胃酸分泌。

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Ethanol (1-20% vol/vol) caused a dose-dependent reduction in the basal rate of acid formation in isolated rabbit gastric glands with a calculated EC(50) value of 4.5 +/- 0.2%. Ethanol also reduced ATP levels in isolated gastric glands and in cultured parietal cells (EC(50): 8.8 +/- 0.4% and 8.5 +/- 0.2%, respectively) and decreased both basal and forskolin-stimulated cAMP levels. In studies carried out in gastric gland microsomes, ethanol inhibited the hydrolytic activity of H+-K+-ATPase(EC(50): 8.5 +/- 0.6%), increased passive proton permeability (EC(50): 7.9%), and reduced H+-K+-ATPase-dependent proton transport (EC(50): 3%). Our results show that the inhibition of gastric acid secretion observed at low concentrations of ethanol (< or =5%) is mainly caused by the specific impairment of H+-K+-ATPase-dependent proton transport across cell membranes rather than inhibition of the hydrolytic activity of H+-K+-ATPase, reduction in the cellular content of ATP, or increase in the passive permeability of membranes to protons, although these changes, in combination, must be relevant at concentrations of ethanol > or =7%.
机译：乙醇（1-20％vol / vol）导致离体兔胃腺体酸形成的基础速率呈剂量依赖性降低，计算得出的EC（50）值为4.5 +/- 0.2％。乙醇还降低了离体胃腺和培养的壁细胞中的ATP水平（EC（50）：分别为8.8 +/- 0.4％和8.5 +/- 0.2％），同时降低了基础和福斯高林刺激的cAMP水平。在胃腺微粒体中进行的研究中，乙醇抑制H + -K + -ATPase的水解活性（EC（50）：8.5 +/- 0.6％），增加被动质子渗透性（EC（50）：7.9％）和降低H + -K + -ATPase依赖的质子转运（EC（50）：3％）。我们的结果表明，在低浓度乙醇（<或= 5％）下观察到的胃酸分泌抑制主要是由H + -K + -ATPase依赖性质子跨细胞膜运输的特定损伤而不是水解活性的抑制引起的H + -K + -ATPase的浓度，ATP的细胞含量减少或膜对质子的被动渗透性增加，尽管这些变化组合起来必须在乙醇浓度≥7％时起作用。

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