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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Activation time of myocardial oxidative phosphorylation in creatine kinase and adenylate kinase knockout mice.
【24h】

Activation time of myocardial oxidative phosphorylation in creatine kinase and adenylate kinase knockout mice.

机译：肌酸激酶和腺苷酸激酶敲除小鼠的心肌氧化磷酸化的激活时间。

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Our goal was to determine whether mice genetically altered to lack either creatine kinase (M/MtCK(-/-)) or adenylate kinase (AK(-/-)) show altered properties in the dynamic regulation of myocardial oxygen consumption (MVO(2)). We measured contractile function, oxygen consumption, and the mean response time of oxygen consumption to a step increase in heart rate [i.e., mitochondrial response time (t(mito))] in isolated Langendorff-perfused hearts from wild-type (n = 6), M/MtCK(-/-) (n = 6), and AK(-/-) (n = 4) mice. Left ventricular developed pressure was higher in M/MtCK(-/-) hearts (88.2 +/- 6.8 mmHg) and lower in AK(-/-) hearts (46.7 +/- 9.4 mmHg) compared with wild-type hearts (60.7 +/- 10.1 mmHg) at the basal pacing rate. Developed pressure fell slightly when heart rate was increased in all three groups. Basal MVO(2) at 300 beats/min was 19.1 +/- 2.4, 19.4 +/- 1.5, and 16.3 +/- 1.9 micromol x min(-1) x g dry wt(-1) for M/MtCK(-/-), AK(-/-), and wild type, respectively, which increased to 25.5 +/- 3.7, 25.4 +/- 2.6, and 22.0 +/- 2.6 micromol. min(-1) x g(-1), when heart rate was increased to 400 beats/min. The t(mito) was significantly faster in M/MtCK(-/-) hearts: 3.0 +/- 0.3 versus 7.3 +/- 0.6 and 8.0 +/- 0.4 s for M/MtCK(-/-), AK(-/-), and wild-type hearts, respectively. Our results demonstrate that MVO(2) of M/MtCK(-/-) hearts adapts more quickly to an increase in heart rate and thereby support the hypothesis that creatine kinase acts as an energy buffer in the cytosol, which delays the energy-related signal between sites of ATP hydrolysis and mitochondria.
机译：我们的目标是确定经过基因改造的小鼠是否缺乏肌酸激酶（M / MtCK（-/-））或腺苷酸激酶（AK（-/-））在心肌耗氧量的动态调节（MVO（2） ））。我们测量了从野生型（n = 6）分离的Langendorff灌注心脏中收缩功能，耗氧量和耗氧量对心率逐步升高的平均响应时间[即线粒体响应时间（t（mito））]。 ），M / MtCK（-/-）（n = 6）和AK（-/-）（n = 4）小鼠。与野生型心脏（60.7）相比，M / MtCK（-/-）心脏的左心室发育压力较高（88.2 +/- 6.8 mmHg），而AK（-/-）心脏的压力较低（46.7 +/- 9.4 mmHg） （+/- 10.1 mmHg）。当三组心率均升高时，所形成的压力略有下降。 M / MtCK（-/）在300次/分钟的基础MVO（2）为19.1 +/- 2.4、19.4 +/- 1.5和16.3 +/- 1.9 micromol x min（-1）xg干wt（-1） -），AK（-/-）和野生型，分别增加到25.5 +/- 3.7、25.4 +/- 2.6和22.0 +/- 2.6微摩尔。 min（-1）x g（-1），将心率提高到400次/分钟。 M / MtCK（-/-）心脏的t（mito）明显更快：M / MtCK（-/-），AK（-）的3.0 +/- 0.3与7.3 +/- 0.6和8.0 +/- 0.4 s /-）和野生型心脏。我们的研究结果表明，M / MtCK（-/-）心脏的MVO（2）可以更快地适应心率的升高，从而支持肌酸激酶在细胞溶胶中充当能量缓冲剂的假设，从而延迟了与能量有关的能量ATP水解位点与线粒体之间的信号。

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