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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Concerted action of ENaC, Nedd4-2, and Sgk1 in transepithelial Na(+) transport.
【24h】

Concerted action of ENaC, Nedd4-2, and Sgk1 in transepithelial Na(+) transport.

机译：ENaC，Nedd4-2和Sgk1在上皮Na（+）转运中的协同作用。

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The epithelial Na(+) channel (ENaC), located in the apical membrane of renal aldosterone-responsive epithelia, plays an essential role in controlling the Na(+) balance of extracellular fluids and hence blood pressure. As of now, ENaC is the only Na(+) transport protein for which genetic evidence exists for its involvement in the genesis of both hypertension (Liddle's syndrome) and hypotension (pseudohypoaldosteronism type 1). The regulation of ENaC involves a variety of hormonal signals (aldosterone, vasopressin, insulin), but the molecular mechanisms behind this regulation are mostly unknown. Two regulatory proteins have gained interest in recent years: the ubiquitin-protein ligase neural precursor cell-expressed, developmentally downregulated gene 4 isoform Nedd4-2, which negatively controls ENaC cell surface expression, and serum glucocorticoid-inducible kinase 1 (Sgk1), which is an aldosterone- and insulin-dependent, positive regulator of ENaC density at the plasma membrane. Here, we summarize present ideas about Sgk1 and Nedd4-2 and the lines of experimental evidence, suggesting that they act sequentially in the regulatory pathways governed by aldosterone and insulin and regulate ENaC number at the plasma membrane.
机译：上皮Na（+）通道（ENaC），位于肾脏醛固酮反应性上皮的顶膜中，在控制细胞外液的Na（+）平衡并因此控制血压方面起着至关重要的作用。到目前为止，ENaC是唯一的Na（+）转运蛋白，其遗传证据涉及其参与高血压（Liddle's syndrome）和低血压（pseudohypoaldosteronism type 1）的存在。 ENaC的调节涉及多种激素信号（醛固酮，加压素，胰岛素），但该调节背后的分子机制尚不清楚。近年来，两种调节蛋白引起了人们的兴趣：泛素蛋白连接酶神经前体细胞表达的，发育上调的基因4亚型Nedd4-2（对ENaC细胞表面表达负调控）和血清糖皮质激素诱导的激酶1（Sgk1），是醛固酮和胰岛素依赖的质膜ENaC浓度的正调节剂。在这里，我们总结了有关Sgk1和Nedd4-2的当前观点以及实验证据，表明它们在醛固酮和胰岛素控制的调节途径中顺序发挥作用，并调节质膜的ENaC数。

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