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核からシナプスへの分子ターゲティング機構の解明一神経回路の長期可塑性を制御するArcタンパク質のケーススタディ一

机译：核靶向核靶向抗康蛋白突出案例的施加，控制一个神经循环的长期可塑性

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摘要

神経細胞に強いシナプスへの刺激を加えると，速やかにかつ一過的に遺伝子発現が引き起こさ れる.このような神経活動に依存的な遺伝子発現は神経回路の形成やシナプスの可塑性，さら に，長期記憶の維持などに必須であることが知られている.シナプスに生じた遺伝子発現活性化シグナルは複数のリン酸化カスケ一ド等を介して核へと伝わる.転写因子CREBやSRFは このシナプス由来のシグナルを受け取り標的遺伝子の転写を促進する.前初期遺伝子冷.はこ のようなシナプス活動によって発現が制御されている代表的な遺伝子である.Arcタンパク質 は，AMPA型グルタミン酸受容体のエンドサイト一シスを制御し，長期的なシナプス可塑性 に重要な役割を果たしている.これまでArcによって選択的にシナブスが制御される機構は長 らく不明であったが，最近の筆者らの研究によりArcは活動の少ないシナプスに多く集積し， AMPA型グルタミン酸受容体のシナプス膜上での発現を減らす機能があることが明らかに なった.また，不活性なシナプスへのArc集積の分子機構として，不活性型の状態にある Ca~(2+)/カルモジュリン依存性キナーゼIIβ(CaMKIIβ)との特異的な相互作用が明らかになっ た.今回明らかにされたArcとCaMKIIβを介した不活性なシナプスにおける特異的なグルタミン酸受容体の制御機構,逆シナプスタギング，は長期的なシナプス可塑性の分子機構の一つ として新しいフレームワークとなりうるものである.
机译：增加对对神经元的强突触的刺激，基因表达迅速且瞬时引起。这种神经活性依赖性基因表达是形成神经电路形成，突触塑性，并且已知对维持记忆是必不可少的。基因表达激活是必不可少的。基因表达激活是必不可少的。基因表达激活突触中产生的信号通过多种磷酸化病例传递给核。转录因子CREB和SRF来自该突触的接受靶基因的信号促进。预先初始基因冷。由该突触活动控制的代表性基因。 ARC蛋白是AMPA型谷氨酸受体的余值。一个系统受到控制并在长期突触可塑性中起重要作用。由弧选择性控制的机制是选择性的未知，但最近的最新弧度的研究已经清晰存在累积在许多突起中的功能，其具有较少的活性，并减少了AMPA型谷氨酸受体的突触膜的表达。作为弧形积聚的分子机制，CA至（2 +）的特定相互作用钙调蛋白依赖性激酶IIβ（CamKiiβ）的类型的类型变得明显。通过弧菌和Camkiiβ显着的含有谷氨酸受体的控制机制，逆转康纳图斯Ging，可以是一个新的框架作为长期突触之一塑料分子机制。

著录项

  • 来源
    《生化学》 |2014年第1期|共10页
  • 作者

    奥野浩行; 尾藤晴彦;

  • 作者单位

    京都大学大学院医学研究科.メディカルイノベーション センター（〒606-8507京都市左京区聖護院河原町53);

    東京大学大学院医学系研究科脳神経医学専攻神経生化学 分野CREST-JST (〒113~0033東京都文京区本郷7-3-1;

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  • 正文语种 jpn
  • 中图分类 生物化学;
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