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首页> 外文期刊>Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters >Mycoepoxydiene, a fungal polyketide, induces cell cycle arrest at the G2/M phase and apoptosis in HeLa cells.
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Mycoepoxydiene, a fungal polyketide, induces cell cycle arrest at the G2/M phase and apoptosis in HeLa cells.

机译：MycoePoxydiene是一种真菌聚酮，在HeLa细胞中诱导G2 / M相和凋亡的细胞周期停滞。

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Mycoepoxydiene (MED) is a polyketide isolated from a marine fungus associated with mangrove forests. It contains an oxygen-bridged cyclooctadiene core and an alpha,beta-unsaturated delta-lactone moiety. MED induced the reorganization of cytoskeleton in actively growing HeLa cells by promoting formation of actin stress fiber and inhibiting polymerization of tubulin. MED could induce cell cycle arrest at G2/M in HeLa cells. MED-associated apoptosis was characterized by the formation of fragmented nuclei, PARP cleavage, cytochrome c release, activation of caspase-3, and an increased proportion of sub-G1 cells. Additionally, MED activated MAPK pathways. Interestingly, the time of JNK, p38, and Bcl-2 activation did not correlate with the release of cytochrome c. This study is the first report demonstrating the action mechanism of MED against tumor cell growth. These results provide the potential of MED as a novel low toxic antitumor agent.
机译：Mycoepoxydiene（Med）是与与红树林相关的海洋真菌分离的聚酮。 它含有氧桥接环辛二烯核和α，β-不饱和δ-内酯部分。 通过促进肌动蛋白应力纤维的形成和管蛋白的抑制聚合，诱导细胞骨架在主动生长的HeLa细胞中重组。 MED可以在HeLa细胞中诱导G2 / m的细胞周期停滞。 通过形成碎片核，PARP切割，细胞色素C释放，胱天蛋白酶-3的活化和增加的亚g1细胞比例的相关细胞凋亡。 此外，Med激活MAPK途径。 有趣的是，JNK，P38和BCL-2活化的时间与细胞色素C的释放没有相关。 本研究是第一份报告证明MED的动作机制免受肿瘤细胞生长。 这些结果提供了MED作为新型低毒抗肿瘤剂的潜力。

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