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Regulation of Kruppel-like factor 4, 9, and 13 genes and the steroidogenic genes LDLR, StAR, and CYP11A in ovarian granulosa cells

机译：在卵巢颗粒细胞中调节Kruppel样因子4,9和13个基因和甾体基因基因LDLR，SAR和CYP11A

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First published December 4, 2007; doi: 10.1152/ajpendo.00480.2007.-Kruppel-like factors (KLFs) are important SpMike eukaryotic transcriptional proteins. The LDLR, StAR, and CYP11A genes exhibit GC-rich Spl-like sites, which have the potential to bind KLFs in multiprotein complexes. We now report that KLF4, KLF9, and KLF13 transcripts are expressed in and regulate ovarian cells. KLF4 and 13, but not KLF9, niRNA expression was induced and then repressed over time (P < 0.001)- Combined LH and IGF-I stimulation increased KLF4 mRNA at 2 h (P < 0.01), whereas LH decreased KLF13 mRNA at 6 h (P < 0.05), and IGF-I reduced KLF13 at 24 h (P < 0.01) compared with untreated control. KLF9 was not regulated by either hormone. Transient transfection of KLF4, KLF9, and KLF13 suppressed LDLR/luc, StAR/luc, and CYPllA/luc by 80-90% (P < 0.001). Histone-deacetylase (HDAC) inhibitors stimulated LDLR/luc five- to sixfold and StAR/luc and CYPllA/luc activity twofold (P < 0.001) and partially reversed suppression by all threeKLFs (P < 0.001). Deletion of the zinc finger domain of KLF13 abrogated repression of LDLR/ Inc. Lentiviral overexpression of the KLF13 gene suppressed LDLR mRNA (P < 0.001) and CYP11A mRNA (P = 0.003) but increased StAR mRNA (P = 0.007). Collectively, these data suggest that KLFs may recruit inhibitory complexes containing HDAC compressors, thereby repressing LDLR and CYP11A transcription. Conversely, KLF13 may recruit unknown coactivators or stabilize StAR mRNA, thereby explaining enhancement of in situ StAR gene expression. These data introduce new potent gonadal transregulators of genes encoding proteins that mediate sterol uptake and steroid biosynthesis.
机译：2007年12月4日第一次出版; DOI：10.1152 / ajpendo.00480.2007.- kruppel的因素（Klfs）是重要的Spmike真核转录蛋白。 LDLR，SAR和CYP11A基因表现出GC的富含GC的SPL样点，其具有在多液素复合物中结合KLF。我们现在报告KLF4，KLF9和KLF13转录物在卵巢细胞中表达并调节。 KLF4和13，但不是KLF9，NIRNA表达被诱导，然后随时间压抑（P <0.001） - 组合的LH和IGF-I刺激在2小时时增加KLF4 mRNA（P <0.01），而LH在6小时下降低KLF13 mRNA （P <0.05），与未处理的对照相比，IGF-1在24小时（P <0.01）时减少KLF13。 KLF9未被激素调节。 KLF4，KLF9和KLF13的瞬时转染抑制LDLR / LUC，星形/ LUC和Cyplla / Luc〜80-90％（P <0.001）。组蛋白 - 脱乙酰酶（HDAC）抑制剂刺激LDLR / LUC5至六倍和星星/淋丝和Cyplla / Luc活性双重（P <0.001），并通过所有ThreekLF部分反转抑制（P <0.001）。缺少KLF13的锌指结构域的抑制抑制LDLR / Inc.的慢病毒过表达抑制LDLR mRNA（P <0.001）和CYP11a mRNA（P = 0.003）但是星形mRNA（p = 0.007）。总的来说，这些数据表明KLF可以募集含有HDAC压缩机的抑制络合物，从而抑制LDLR和CYP11A转录。相反，KLF13可以募集未知的共催光剂或稳定星形mRNA，从而解释了原位星基基因表达的增强。这些数据引入了编码培养甾醇吸收和类固醇生物合成的蛋白质的基因的新的有效性腺转基因器。

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