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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Resistance to antineoplastic therapy. The oncogenic tyrosine kinase-Bcl-x(L) axis.
【24h】

Resistance to antineoplastic therapy. The oncogenic tyrosine kinase-Bcl-x(L) axis.

机译：对抗肿瘤治疗的抵抗力。致癌酪氨酸激酶-Bcl-x（L）轴。

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The discovery two decades ago that the Philadelphia chromosome encodes an oncogenic fusion of Bcr and Abl remains among the most important contributions to our understanding of the process of malignant transformation. We now know that Bcr-Abl is one of more than 30 aberrantly activated tyrosine kinases that are expressed in a variety of tumors. Conventional treatment of the tumors in which these proteins are expressed is usually doomed to failure because the activated tyrosine kinases render the tumor cells stubbornly resistant to apoptosis. In this context, it is notable that Zhao and coworkers have uncovered a novel weapon in the resistance armamentarium of these rogue kinases, the suppression of the inactivating deamidation of Bcl-xL (this issue of Cancer Cell).
机译：二十年前的发现，费城染色体编码Bcr和Abl的致癌融合仍然是我们对恶性转化过程理解的最重要贡献。我们现在知道，Bcr-Abl是在多种肿瘤中表达的30多种异常激活的酪氨酸激酶之一。表达这些蛋白质的肿瘤的常规治疗通常注定要失败，因为活化的酪氨酸激酶使肿瘤细胞顽固地抵抗凋亡。在这种情况下，值得注意的是，Zhao及其同事在这些流氓激酶的抗性武器库中发现了一种新颖的武器，即抑制了Bcl-xL的灭活脱酰胺作用（这一期的癌细胞）。

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