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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Inhibition of NF-kappaB in cancer cells converts inflammation- induced tumor growth mediated by TNFalpha to TRAIL-mediated tumor regression.
【24h】

Inhibition of NF-kappaB in cancer cells converts inflammation- induced tumor growth mediated by TNFalpha to TRAIL-mediated tumor regression.

机译：癌细胞中NF-κB的抑制作用将由TNFα介导的炎症诱导的肿瘤生长转化为TRAIL介导的肿瘤消退。

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We used an experimental murine cancer metastasis model in which a colon adenocarcinoma cell line generates lung metastases, whose growth is stimulated in response to injection of bacterial lipopolysaccharide (LPS), to investigate the role of NF-kappaB in inflammation-induced tumor growth. We found that LPS-induced metastatic growth response in this model depends on both TNFalpha production by host hematopoietic cells and NF-kappaB activation in tumor cells. Inhibition of NF-kappaB in both colon and mammary carcinoma cells converts the LPS-induced growth response to LPS-induced tumor regression. The latter response is TNFalpha-independent, but depends on another member of the TNF superfamily, TRAIL, whose receptor is induced in NF-kappaB-deficient cancer cells.
机译：我们使用了实验性鼠类癌转移模型，其中结肠腺癌细胞系产生了肺转移，其生长受到注射细菌脂多糖（LPS）的刺激而被刺激，以研究NF-κB在炎症诱导的肿瘤生长中的作用。我们发现，在该模型中，LPS诱导的转移性生长反应取决于宿主造血细胞的TNFalpha产生和肿瘤细胞中的NF-κB活化。结肠和乳癌细胞中NF-κB的抑制将LPS诱导的生长反应转变为LPS诱导的肿瘤消退。后者的反应是非TNFα依赖性的，但取决于TNF超家族的另一个成员TRAIL，其受体在NF-κB缺陷型癌细胞中被诱导。

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