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Endothelial CCR2 Signaling Induced by Colon Carcinoma Cells Enables Extravasation via the JAK2-Stat5 and p38MAPK Pathway

机译：结肠癌细胞诱导的内皮细胞CCR2信号传导通过JAK2-Stat5和p38MAPK途径外渗

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Increased expression of the chemokine CCL2 in tumor cells correlates with enhanced metastasis, poor prognosis, and recruitment of CCR2 +Ly6C hi monocytes. However, the mechanisms driving tumor cell extravasation through the endothelium remain elusive. Here, we describe CCL2 upregulation in metastatic UICC stage IV colon carcinomas and demonstrate that tumor cell-derived CCL2 activates the CCR2 + endothelium to increase vascular permeability in vivo. CCR2 deficiency prevents colon carcinoma extravasation and metastasis. Of note, CCR2 expression on radio-resistant cells or endothelial CCR2 expression restores extravasation and metastasis in Ccr2 -/- mice. Reduction of CCR2 expression on myeloid cells decreases but does not prevent metastasis. CCL2-induced vascular permeability and metastasis is dependent on JAK2-Stat5 and p38MAPK signaling. Our study identifies potential targets for treating CCL2-dependent metastasis.
机译：趋化因子CCL2在肿瘤细胞中的表达增加与转移增强，预后不良和CCR2 + Ly6C hi单核细胞募集有关。然而，驱动肿瘤细胞通过内皮扩散的机制仍然难以捉摸。在这里，我们描述在转移性UICC IV期结肠癌中CCL2上调，并证明肿瘤细胞衍生的CCL2激活CCR2 +内皮以增加体内血管通透性。 CCR2缺乏会阻止结肠癌的扩散和转移。值得注意的是，抗放射细胞上的CCR2表达或内皮CCR2表达可恢复Ccr2-/-小鼠的外渗和转移。 CCR2在髓样细胞上表达的减少会减少，但不能阻止转移。 CCL2诱导的血管通透性和转移取决于JAK2-Stat5和p38MAPK信号传导。我们的研究确定了治疗CCL2依赖性转移的潜在靶标。

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