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DNp73 Exerts Function in Metastasis Initiation by Disconnecting the Inhibitory Role of EPLIN on IGF1R-AKT/STAT3 Signaling

机译：DNp73通过断开EPLIN对IGF1R-AKT / STAT3信号传导的抑制作用来发挥转移启动作用

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Dissemination of cancer cells from primary tumors is the key event in metastasis, but specific determinants are widely unknown. Here, we show that DNp73, an inhibitor of the p53 tumor suppressor family, drives migration and invasion of nonmetastatic melanoma cells. Knockdown of endogenous DNp73 reduces this behavior in highly metastatic cell lines. Tumor xenografts expressing DNp73 show a higher ability to invade and metastasize, while growth remains unaffected. DNp73 facilitates an EMT-like phenotype with loss of E-cadherin and Slug upregulation. We provide mechanistic insight toward regulation of LIMA1/EPLIN by p73/DNp73 and demonstrate a direct link between the DNp73-EPLIN axis and IGF1R-AKT/STAT3 activation. These findings establish initiation of the invasion-metastasis cascade via EPLIN-dependent IGF1R regulation as major activity of DNp73.
机译：从原发性肿瘤中扩散癌细胞是转移的关键事件，但是具体的决定因素广为人知。在这里，我们显示DNp73，p53肿瘤抑制家族的抑制剂，驱动非转移性黑色素瘤细胞的迁移和侵袭。内源性DNp73的组合式减少高度转移细胞系中的这种行为。表达DNp73的肿瘤异种移植物具有更高的侵袭和转移能力，而生长却不受影响。 DNp73促进EMT样表型的丧失，E-钙黏着蛋白和Slug上调。我们提供了对p73 / DNp73调控LIMA1 / EPLIN的机制的见解，并演示了DNp73-EPLIN轴与IGF1R-AKT / STAT3激活之间的直接联系。这些发现建立了通过EPLIN依赖性IGF1R调节作为DNp73的主要活性的侵袭转移级联的起始。

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