• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Cancer Cell >Regional Activation of the Cancer Genome by Long-Range Epigenetic Remodeling
【24h】

Regional Activation of the Cancer Genome by Long-Range Epigenetic Remodeling

机译：远距离表观遗传重塑癌症基因组的区域激活。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Epigenetic gene deregulation in cancer commonly occurs through chromatin repression and promoter hypermethylation of tumor-associated genes. However, the mechanism underpinning epigenetic-based gene activation in carcinogenesis is still poorly understood. Here, we identify a mechanism of domain gene deregulation through coordinated long-range epigenetic activation (LREA) of regions that typically span 1 Mb and harbor key oncogenes, microRNAs, and cancer biomarker genes. Gene promoters within LREA domains are characterized by a gain of active chromatin marks and a loss of repressive marks. Notably, although promoter hypomethylation is uncommon, we show that extensive DNA hypermethylation of CpG islands or " CpG-island borders" is strongly related to cancer-specific gene activation or differential promoter usage. These findings have wide ramifications for cancer diagnosis, progression, and epigenetic-based gene therapies.
机译：癌症中的表观遗传基因失调通常是通过染色质抑制和肿瘤相关基因的启动子高甲基化发生的。但是，尚不清楚在癌发生过程中基于表观遗传学的基因激活的机制。在这里，我们通过协调的跨区域表观遗传激活（LREA），通常跨越1 Mb的区域，并包含关键的癌基因，微小RNA和癌症生物标志物基因，来确定域基因失调的机制。 LREA结构域内的基因启动子的特征在于活性染色质标记的获得和抑制性标记的丧失。值得注意的是，尽管启动子低甲基化并不常见，但我们显示CpG岛或“ CpG-岛边界”的广泛DNA超甲基化与癌症特异性基因激活或差异启动子使用密切相关。这些发现对癌症的诊断，进展和基于表观遗传学的基因治疗具有广泛的意义。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号