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首页> 外文期刊>Cancer letters >Hepatitis C virus Core protein overcomes all-trans retinoic acid-induced cell growth arrest by inhibiting retinoic acid receptor-β2 expression via DNA methylation
【24h】

Hepatitis C virus Core protein overcomes all-trans retinoic acid-induced cell growth arrest by inhibiting retinoic acid receptor-β2 expression via DNA methylation

机译：丙型肝炎病毒核心蛋白通过DNA甲基化抑制视黄酸受体β2表达，从而克服了全反式视黄酸诱导的细胞生长停滞

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Aberrant promoter methylation of tumor suppressor genes including retinoic acid receptor-β2 (RAR-β2) is frequently detected in hepatitis C virus (HCV)-associated hepatocellular carcinoma; however, the mechanism and its significance are relatively unknown. Here, we showed that HCV Core induced promoter hypermethylation of RAR-β2 to inhibit its expression via up-regulation of DNA methyltransferases 1 and 3b. Under the condition, all-trans retinoic acid (ATRA) failed to activate p16 expression and thus could not inactivate the Rb-E2F pathway. Accordingly, Core-expressing cells exhibited resistance to ATRA-induced growth inhibition. Taken together, HCV Core antagonizes ATRA, a natural anti-cancer compound, to stimulate cell growth via epigenetic down-regulation of RAR-β2.
机译：在丙型肝炎病毒（HCV）相关的肝细胞癌中经常检测到包括视黄酸受体-β2（RAR-β2）在内的抑癌基因的异常启动子甲基化。但是，其机理及其意义还相对未知。在这里，我们表明HCV Core通过上调DNA甲基转移酶1和3b来诱导RAR-β2的启动子高度甲基化，从而抑制其表达。在这种情况下，全反式维甲酸（ATRA）无法激活p16表达，因此不能使Rb-E2F途径失活。因此，表达核心的细胞表现出对ATRA诱导的生长抑制的抗性。两者合计，HCV核心拮抗天然抗癌化合物ATRA，通过RAR-β2的表观遗传下调刺激细胞生长。

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