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首页> 外文期刊>Nature immunology >Innate lymphoid cells promote lung-tissue homeostasis after infection with influenza virus.
【24h】

Innate lymphoid cells promote lung-tissue homeostasis after infection with influenza virus.

机译：流感病毒感染后，先天淋巴样细胞促进肺组织稳态。

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Innate lymphoid cells (ILCs), a heterogeneous cell population, are critical in orchestrating immunity and inflammation in the intestine, but whether ILCs influence immune responses or tissue homeostasis at other mucosal sites remains poorly characterized. Here we identify a population of lung-resident ILCs in mice and humans that expressed the alloantigen Thy-1 (CD90), interleukin 2 (IL-2) receptor a-chain (CD25), IL-7 receptor a-chain (CD127) and the IL-33 receptor subunit T1-ST2. Notably, mouse ILCs accumulated in the lung after infection with influenza virus, and depletion of ILCs resulted in loss of airway epithelial integrity, diminished lung function and impaired airway remodeling. These defects were restored by administration of the lung ILC product amphiregulin. Collectively, our results demonstrate a critical role for lung ILCs in restoring airway epithelial integrity and tissue homeostasis after infection with influenza virus.
机译：先天性淋巴样细胞（ILCs）是异质性细胞群，在协调肠内的免疫力和炎症反应中至关重要，但是，ILCs是否会影响免疫反应或其他粘膜部位的组织稳态仍很不明确。在这里，我们确定了在小鼠和人类中表达同种抗原Thy-1（CD90），白介素2（IL-2）受体a链（CD25），IL-7受体a链（CD127）的肺驻留ILC种群。 IL-33受体亚基T1-ST2。值得注意的是，感染流感病毒后，小鼠ILC积聚在肺中，ILC耗竭会导致气道上皮完整性丧失，肺功能下降和气道重塑受损。通过施用肺ILC产品双调蛋白可修复这些缺陷。总体而言，我们的结果表明，肺部ILC在感染流感病毒后恢复气道上皮完整性和组织稳态方面起着关键作用。

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