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Recognition of the nonclassical MHC class i molecule H2-M3 by the receptor Ly49A regulates the licensing and activation of NK cells

机译：受体Ly49A对非经典MHC I类分子H2-M3的识别可调节NK细胞的许可和激活

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The development and function of natural killer (NK) cells is regulated by the interaction of inhibitory receptors of the Ly49 family with distinct peptide-laden major histocompatibility complex (MHC) class I molecules, although whether the Ly49 family is able bind to other MHC class I-like molecules is unclear. Here we found that the prototypic inhibitory receptor Ly49A bound the highly conserved nonclassical MHC class I molecule H2-M3 with an affinity similar to its affinity for H-2D d. The specific recognition of H2-M3 by Ly49A regulated the 'licensing' of NK cells and mediated 'missing-self' recognition of H2-M3-deficient bone marrow. Host peptide-H2-M3 was required for optimal NK cell activity against experimental metastases and carcinogenesis. Thus, nonclassical MHC class I molecules can act as cognate ligands for Ly49 molecules. Our results provide insight into the various mechanisms that lead to NK cell tolerance.
机译：尽管Ly49家族是否能够与其他MHC类别结合，但Ly49家族的抑制性受体与独特的载有多肽的主要组织相容性复合物（MHC）I类分子的相互作用调节了自然杀伤（NK）细胞的发育和功能。 I样分子尚不清楚。在这里，我们发现原型抑制受体Ly49A以与其对H-2D d的亲和力相似的亲和力结合了高度保守的非经典MHC I类分子H2-M3。 Ly49A对H2-M3的特异性识别调节了NK细胞的“许可”，并介导了H2-M3缺陷型骨髓的“缺失自我”识别。宿主肽H2-M3是抗实验转移和致癌作用的最佳NK细胞活性所必需的。因此，非经典的MHC I类分子可以充当Ly49分子的同源配体。我们的结果提供了导致NK细胞耐受性的各种机制的见解。

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