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Balancing pro-and anti-inflammatory TLR4 signaling

机译：平衡促炎和消炎TLR4信号传导

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A s the first receptors activated during host-/ipathogen interactions, Toll-like receptors (TLRs) expressed by innate immunocytes are critical for host defense. The binding of microbial products by TLRs initiates innate immune responses and primes adaptive immunity. However, the recognition of self molecules by TLRs and impaired dampening of TLR signaling also contribute to serious diseases1. Appropriate responses and self-tolerance require correct TLR compartmen-talization. In this issue of Nature Immunology, Aksoy et al. identify the p110 delta isoform of phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K) as an important, previously unknown mediator of this process2.
机译：作为宿主/病原体相互作用期间激活的第一个受体，先天免疫细胞表达的Toll样受体（TLR）对于宿主防御至关重要。 TLRs结合微生物产物可引发先天免疫反应并引发适应性免疫。然而，TLR对自身分子的识别和TLR信号传导的减弱也导致了严重的疾病1。适当的响应和自我宽容需要正确的TLR隔离。在本期《自然免疫学》中，Aksoy等人。鉴定磷脂酰肌醇3-OH激酶（PI（3）K）的p110δ亚型是该过程的重要，以前未知的介体2。

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