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The cytotoxic T cell proteome and its shaping by the kinase mTOR

机译：细胞毒性T细胞蛋白质组及其通过mTOR激酶形成

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We used high-resolution mass spectrometry to map the cytotoxic T lymphocyte (CTL) proteome and the effect of the metabolic checkpoint kinase mTORC1 on CTLs. The CTL proteome was dominated by metabolic regulators and granzymes, and mTORC1 selectively repressed and promoted expression of a subset of CTL proteins (similar to 10%). These included key CTL effector molecules, signaling proteins and a subset of metabolic enzymes. Proteomic data highlighted the potential for negative control of the production of phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PtdIns(3,4,5)P-3) by mTORC1 in CTLs. mTORC1 repressed PtdIns(3,4,5) P3 production and determined the requirement for mTORC2 in activation of the kinase Akt. Our unbiased proteomic analysis thus provides comprehensive understanding of CTL identity and the control of CTL function by mTORC1.
机译：我们使用高分辨率质谱图绘制了细胞毒性T淋巴细胞（CTL）蛋白质组图，以及代谢检查点激酶mTORC1对CTL的影响。 CTL蛋白质组主要由代谢调节剂和颗粒酶控制，而mTORC1选择性抑制和促进了一部分CTL蛋白的表达（约10％）。这些包括关键的CTL效应分子，信号蛋白和一部分代谢酶。蛋白质组学数据突出显示了mTORC1在CTL中负调控磷脂酰肌醇（3,4,5）-三磷酸（PtdIns（3,4,5）P-3）的潜力。 mTORC1抑制了PtdIns（3,4,5）P3的产生，并确定了mTORC2在激活Akt激酶中的需求。因此，我们无偏见的蛋白质组学分析可全面了解CTL身份以及mTORC1对CTL功能的控制。

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