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首页> 外文期刊>Neurochemistry International: The International Journal for the Rapid Publication of Critical Reviews, Preliminary and Original Research Communications in Neurochemistry >GPR39 up-regulation after selective antidepressants
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GPR39 up-regulation after selective antidepressants

机译：选择性抗抑郁药后GPR39上调

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Recent studies indicated that zinc activates neural transmission via the GPR39 Zn2+-sensing receptor. Preclinical and clinical studies demonstrated the antidepressant properties of zinc. To investigate whether the GPR39 receptor is involved in the mechanism of antidepressant action, we measured the expression of the GPR39 receptor (Western Blot) in the frontal cortex of mice treated intraperitoneally with imipramine (30 mg/kg), escitalopram (4 mg/kg), reboxetine (10 mg/kg) or bupropion (15 mg/kg) for 14 days. The present study shows the up-regulation of the GPR39 receptor protein level after escitalopram (by 290%), reboxetine (by 816%) and bupropion (by 272%), but not imipramine treatment. This is the first report to indicate the involvement of the GPR39 Zn2+-sensing receptor in the antidepressant effect of selective monoamine reuptake inhibitors.
机译：最近的研究表明，锌可通过GPR39 Zn2 +感应受体激活神经传递。临床前和临床研究证明了锌的抗抑郁特性。为了研究GPR39受体是否参与抗抑郁作用的机制，我们测量了经腹腔注射丙咪嗪（30 mg / kg），依他普仑（4 mg / kg）的小鼠额叶皮质中GPR39受体的表达），瑞波西汀（10毫克/千克）或安非他酮（15毫克/千克）持续14天。本研究显示了依西酞普兰（增加290％），瑞波西汀（增加816％）和安非他酮（增加272％）后GPR39受体蛋白水平的上调，但丙咪嗪治疗未上调。这是第一个表明GPR39 Zn2 +敏感受体参与选择性单胺再摄取抑制剂的抗抑郁作用的报道。

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