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首页> 外文期刊>Neuron >Neuromodulation of Na+ channel slow inactivation via cAMP-dependent protein kinase and protein kinase C.
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Neuromodulation of Na+ channel slow inactivation via cAMP-dependent protein kinase and protein kinase C.

机译：Na +通道的神经调节通过cAMP依赖性蛋白激酶和蛋白激酶C缓慢失活。

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Neurotransmitters modulate sodium channel availability through activation of G protein-coupled receptors, cAMP-dependent protein kinase (PKA), and protein kinase C (PKC). Voltage-dependent slow inactivation also controls sodium channel availability, synaptic integration, and neuronal firing. Here we show by analysis of sodium channel mutants that neuromodulation via PKA and PKC enhances intrinsic slow inactivation of sodium channels, making them unavailable for activation. Mutations in the S6 segment in domain III (N1466A,D) either enhance or block slow inactivation, implicating S6 segments in the molecular pathway for slow inactivation. Modulation of N1466A channels by PKC or PKA is increased, whereas modulation of N1466D is nearly completely blocked. These results demonstrate that neuromodulation by PKA and PKC is caused by their enhancement of intrinsic slow inactivation gating. Modulation of slow inactivation by neurotransmitters acting through G protein-coupled receptors, PKA, and PKC is a flexible mechanism of cellular plasticity controlling the firing behavior of central neurons.
机译：神经递质通过激活G蛋白偶联受体，依赖cAMP的蛋白激酶（PKA）和蛋白激酶C（PKC）来调节钠通道的可用性。电压依赖性缓慢失活也控制钠通道的可用性，突触整合和神经元放电。在这里，我们通过对钠通道突变体的分析表明，通过PKA和PKC进行的神经调节增强了钠通道的内在缓慢失活，使其无法激活。结构域III（N1466A，D）中S6区段的突变增强或阻断了缓慢的失活，这意味着分子途径中的S6区段会发生缓慢的失活。通过PKC或PKA对N1466A通道的调制增加，而对N1466D的调制几乎被完全阻止。这些结果表明，PKA和PKC的神经调节作用是由其内在的慢速失活门控作用增强引起的。通过G蛋白偶联受体，PKA和PKC起作用的神经递质对慢速失活的调节是细胞可塑性控制中枢神经元放电行为的灵活机制。

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