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首页> 外文期刊>Neuron >Assessing spinal axon regeneration and sprouting in Nogo-, MAG-, and OMgp-deficient mice.
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Assessing spinal axon regeneration and sprouting in Nogo-, MAG-, and OMgp-deficient mice.

机译：评估Nogo，MAG和OMgp缺陷小鼠的脊髓轴突再生和萌发。

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A central hypothesis for the limited capacity for adult central nervous system (CNS) axons to regenerate is the presence of myelin-derived axon growth inhibitors, the role of which, however, remains poorly understood. We have conducted a comprehensive genetic analysis of the three major myelin inhibitors, Nogo, MAG, and OMgp, in injury-induced axonal growth, including compensatory sprouting of uninjured axons and regeneration of injured axons. While deleting any one inhibitor in mice enhanced sprouting of corticospinal or raphespinal serotonergic axons, there was neither associated behavioral improvement nor a synergistic effect of deleting all three inhibitors. Furthermore, triple-mutant mice failed to exhibit enhanced regeneration of either axonal tract after spinal cord injury. Our data indicate that while Nogo, MAG, and OMgp may modulate axon sprouting, they do not play a central role in CNS axon regeneration failure.
机译：成人中枢神经系统（CNS）轴突再生能力有限的主要假设是存在髓磷脂衍生的轴突生长抑制剂，然而，其作用仍知之甚少。我们已经对三种主要的髓磷脂抑制剂Nogo，MAG和OMgp进行了全面的遗传分析，包括损伤引起的轴突生长，包括未损伤的轴突的补偿性发芽和受伤的轴突的再生。虽然在小鼠中删除任何一种抑制剂都增强了皮质脊髓或斜方肌血清素能轴突的萌发，但删除这三种抑制剂既没有相关的行为改善，也没有协同作用。此外，三突变小鼠在脊髓损伤后未能显示出增强的任一轴突再生。我们的数据表明，虽然Nogo，MAG和OMgp可以调节轴突发芽，但它们在CNS轴突再生失败中不发挥核心作用。

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