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Presynaptic Protein Synthesis Is Required for Long-Term Plasticity of GABA Release

机译：GABA释放的长期可塑性需要突触前蛋白合成

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Long-term changes of neurotransmitter release are critical for proper brain function. However, the molecular mechanisms underlying these changes are poorly understood. While protein synthesis is crucial for the consolidation of postsynaptic plasticity, whether and how protein synthesis regulates presynaptic plasticity in the mature mammalian brain remain unclear. Here, using paired whole-cell recordings in rodent hippocampal slices, we report that presynaptic protein synthesis is required for long-term, but not short-term, plasticity of GABA release from type 1 cannabinoid receptor (CB1)-expressing axons. This long-term depression of inhibitory transmission (iLTD) involves cap-dependent protein synthesis in presynaptic interneuron axons, but not somata. Translation is required during the induction, but not maintenance, of iLTD. Mechanistically, CB1 activation enhances protein synthesis via the mTOR pathway. Furthermore, using super-resolution STORM microscopy, we revealed eukaryotic ribosomes in CB1-expressing axon terminals. These findings suggest that presynaptic local protein synthesis controls neurotransmitter release during long-term plasticity in the mature mammalian brain.
机译：神经递质释放的长期变化对于正常的大脑功能至关重要。但是，对这些变化的分子机制了解甚少。尽管蛋白合成对于巩固突触后可塑性至关重要，但尚不清楚蛋白合成是否以及如何调节成熟哺乳动物大脑中突触前可塑性。在这里，我们使用啮齿类动物海马切片中的成对全细胞记录，我们报告了突触前蛋白合成对于表达GABA从1型大麻素受体（CB1）轴突释放的长期（而非短期）是必需的。这种抑制传递的长期抑制（iLTD）涉及突触前神经元轴突中盖帽相关的蛋白质合成，但不涉及躯体。在iLTD的入门（而不是维护）过程中需要翻译。从机理上讲，CB1激活可通过mTOR途径增强蛋白质合成。此外，使用超分辨率STORM显微镜，我们揭示了CB1表达轴突末端的真核核糖体。这些发现表明，在成熟的哺乳动物脑中，在长期可塑性过程中，突触前的局部蛋白合成控制着神经递质的释放。

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