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The Balance between Capture and Dissociation of Presynaptic Proteins Controls the Spatial Distribution of Synapses

机译：突触前蛋白的捕获和解离之间的平衡控制突触的空间分布。

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The location, size, and number of synapses critically influence the specificity and strength of neural connections. In axons, synaptic vesicle (SV) and active zone (AZ) proteins are transported by molecular motors and accumulate at discrete presynaptic loci. Little is known about the mechanisms coordinating presynaptic protein transport and deposition to achieve proper distribution of synaptic material. Here we show that SV and AZ proteins exhibit extensive cotransport and undergo frequent pauses. At the axonal and synaptic pause sites, the balance between the capture and dissociation of mobile transport packets determines the extent of presynaptic assembly. The small G protein ARL-8 inhibits assembly by promoting dissociation, while a JNK kinase pathway and AZ assembly proteins inhibit dissociation. Furthermore, ARL-8 directly binds to the UNC-104/KIF1A motor to limit the capture efficiency. Together, molecular regulation of the dichotomy between axonal trafficking and local assembly controls vital aspects of synapse formation and maintenance.
机译：突触的位置，大小和数量严重影响神经连接的特异性和强度。在轴突中，突触小泡（SV）和活性区（AZ）蛋白通过分子马达运输并在离散的突触前基因座处积累。关于协调突触前蛋白运输和沉积以实现突触材料的适当分布的机制知之甚少。在这里，我们显示SV和AZ蛋白表现出广泛的共转运，并经历频繁的停顿。在轴突和突触停顿部位，移动运输包的捕获与分离之间的平衡决定了突触前组装的程度。小G蛋白ARL-8通过促进解离来抑制组装，而JNK激酶途径和AZ组装蛋白则抑制解离。此外，ARL-8直接绑定到UNC-104 / KIF1A电动机以限制捕获效率。在一起，轴突贩运和局部组装之间的二分法的分子调控控制突触形成和维持的重要方面。

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