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Congenital Nystagmus Gene FRMD7 Is Necessary for Establishing a Neuronal Circuit Asymmetry for Direction Selectivity

机译：先天性眼球震颤基因FRMD7是建立方向选择性的神经元电路不对称所必需的

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Neuronal circuit asymmetries are important components of brain circuits, but the molecular pathways leading to their establishment remain unknown. Here we found that the mutation of FRMD7, a gene that is defective in human congenital nystagmus, leads to the selective loss of the horizontal optokinetic reflex in mice, as it does in humans. This is accompanied by the selective loss of horizontal direction selectivity in retinal ganglion cells and the transition from asymmetric to symmetric inhibitory input to horizontal direction-selective ganglion cells. In wild-type retinas, we found FRMD7 specifically expressed in starburst amacrine cells, the interneuron type that provides asymmetric inhibition to direction-selective retinal ganglion cells. This work identifies FRMD7 as a key regulator in establishing a neuronal circuit asymmetry, and it suggests the involvement of a specific inhibitory neuron type in the pathophysiology of a neurological disease.
机译：神经元回路的不对称是脑回路的重要组成部分，但导致其建立的分子途径仍然未知。在这里，我们发现FRMD7（人类先天性眼球震颤中的缺陷基因）的突变导致小鼠中水平视动反射的选择性丧失，就像在人类中一样。这伴随着视网膜神经节细胞中水平方向选择性的选择性损失以及从不对称抑制输入到对称抑制输入到水平方向选择性神经节细胞的转变。在野生型视网膜中，我们发现FRMD7在星爆无长突细胞中特异性表达，后者是对方向选择性视网膜神经节细胞提供不对称抑制的中间神经元类型。这项工作确定FRMD7是建立神经元回路不对称性的关键调节剂，并且表明神经疾病的病理生理学中涉及特定的抑制性神经元类型。

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