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Spontaneous Synaptic Activation of Muscarinic Receptors by Striatal Cholinergic Neuron Firing

机译：纹状胆碱能神经元放电自发突触激活毒蕈碱受体。

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Cholinergic interneurons (CHIs) play a major role in motor and learning functions of the striatum. As acetylcholine does not directly evoke postsynaptic events at most striatal synapses, it remains unclear how postsynaptic cholinergic receptors encode the firing patterns of CHIs in the striatum. To examine the dynamics of acetylcholine release, we used optogenetics and paired recordings from CHIs and medium spiny neurons (MSNs) virally overexpressing G-protein-activated inwardly rectifying potassium (GIRK) channels. Due to the efficient coupling between endogenous muscarinic receptors and GIRK channels, we found that firing of individual CHIs resulted in monosynaptic spontaneous inhibitory post-synaptic currents (IPSCs) in MSNs. Paired CHI-MSN recordings revealed that the high probability of acetylcholine release at these synapses allowed muscarinic receptors to faithfully encode physiological activity patterns from individual CHIs without failure. These results indicate that muscarinic receptors in striatal output neurons reliably decode CHI firing.
机译：胆碱能神经元（CHIs）在纹状体的运动和学习功能中起主要作用。由于乙酰胆碱在大多数纹状体突触中并不直接引起突触后事件，因此尚不清楚突触后胆碱能受体如何编码纹状体中CHIs的放电模式。为了检查乙酰胆碱释放的动力学，我们使用了光遗传学和来自CHIs和病毒性过表达G蛋白激活的内向整流钾（GIRK）通道的中棘状神经元（MSNs）的配对记录。由于内源性毒蕈碱受体和GIRK通道之间的有效耦合，我们发现激发单个CHI会导致MSN中的单突触自发抑制突触后电流（IPSC）。配对的CHI-MSN记录表明，在这些突触中乙酰胆碱释放的可能性很高，毒蕈碱受体可以真实编码各个CHI的生理活性模式而不会失败。这些结果表明，纹状体输出神经元中的毒蕈碱受体能够可靠地解码CHI放电。

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