Dopamine receptor excess and mouse madness.

Snyder SH

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Dopamine receptor excess and mouse madness.

机译：多巴胺受体过量和小鼠疯狂。

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The dopamine hypothesis of schizophrenia is based on evidence that the major antipsychotic drugs act by blocking dopamine D2 receptors and that dopamine-releasing drugs worsen symptoms. In this issue of Neuron, Kellendonk et al. report an elegant conditional transgenic mouse overexpressing dopamine D2 receptors selectively in the striatum. Strikingly, these animals display selective cognitive impairment typically associated with frontal cortical defects and abnormal dopamine markers in the prefrontal cortex, suggesting that striatal dopamine receptors can influence cortical dopamine function.

机译：精神分裂症的多巴胺假设基于以下证据：主要的抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体起作用，而释放多巴胺的药物会使症状恶化。在本期《神经元》中，Kellendonk等人。报道了一种优雅的条件性转基因小鼠在纹状体中过量表达多巴胺D2受体。令人惊讶的是，这些动物表现出选择性的认知障碍，通常与额叶皮质缺损和额叶前皮质中的多巴胺标记异常有关，表明纹状体多巴胺受体可以影响皮质多巴胺功能。

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来源
《Neuron》 |2006年第4期|共2页
作者
Snyder SH;
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作者单位

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收录信息
原文格式 PDF
正文语种 eng
中图分类基础医学;
关键词
Dopamine; Laboratory mice; receptor; Receptors; Dopamine D2; 多巴胺; 受体; 多巴胺D2;

机译：Dopamine;Laboratory mice;receptor;Receptors;Dopamine D2;多巴胺;受体;多巴胺D2;

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机译：多巴胺受体过量和小鼠疯狂

Dopamine receptor excess and mouse madness.

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