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首页> 外文期刊>Cell metabolism >Myeloid type I interferon signaling promotes atherosclerosis by stimulating macrophage recruitment to lesions.
【24h】

Myeloid type I interferon signaling promotes atherosclerosis by stimulating macrophage recruitment to lesions.

机译：髓样I型干扰素信号传导通过刺激巨噬细胞募集至病变而促进动脉粥样硬化。

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Inflammatory cytokines are well-recognized mediators of atherosclerosis. Depending on the pathological context, type I interferons (IFNs; IFNalpha and IFNbeta) exert either pro- or anti-inflammatory immune functions, but their exact role in atherogenesis has not been clarified. Here, we demonstrate that IFNbeta enhances macrophage-endothelial cell adhesion and promotes leukocyte attraction to atherosclerosis-prone sites in mice in a chemokine-dependent manner. Moreover, IFNbeta treatment accelerates lesion formation in two different mouse models of atherosclerosis and increases macrophage accumulation in the plaques. Concomitantly, absence of endogenous type I IFN signaling in myeloid cells inhibits lesion development, protects against lesional accumulation of macrophages, and prevents necrotic core formation. Finally, we show that type I IFN signaling is upregulated in ruptured human atherosclerotic plaques. Hereby, we identify type I IFNs as proatherosclerotic cytokines that may serve as additional targets for prevention or treatment.
机译：炎性细胞因子是动脉粥样硬化的公认介质。根据病理情况，I型干扰素（IFN; IFNalpha和IFNbeta）发挥促炎或抗炎免疫功能，但尚不清楚它们在动脉粥样硬化中的确切作用。在这里，我们证明IFNβ以趋化因子依赖性方式在小鼠中增强巨噬细胞-内皮细胞的粘附并促进白细胞对易发生动脉粥样硬化的部位的吸引力。此外，IFNβ处理可在两种不同的动脉粥样硬化小鼠模型中加速病变形成，并增加斑块中的巨噬细胞积累。同时，骨髓细胞中缺乏内源性I型IFN信号传导会抑制病变的发展，防止巨噬细胞的病变积累，并防止坏死核心的形成。最后，我们表明在破裂的人动脉粥样硬化斑块中I型IFN信号被上调。因此，我们确定I型干扰素为动脉粥样硬化前体细胞因子，可作为预防或治疗的其他靶标。

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