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首页> 外文期刊>Cell metabolism >Inositol polyphosphate 4-phosphatase B as a regulator of bone mass in mice and humans.
【24h】

Inositol polyphosphate 4-phosphatase B as a regulator of bone mass in mice and humans.

机译：肌醇多磷酸4-磷酸酶B作为小鼠和人类骨量的调节剂。

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Osteoporosis is a multifactorial genetic disease characterized by reduction of bone mass due to dysregulation of osteoclast differentiation or maturation. Herein, we identified a regulator of osteoclastogenesis, the murine homolog of inositol polyphosphate 4-phosphatase type IIalpha (Inpp4balpha). Expression of Inpp4balpha is detected from early osteoclast differentiation to activation stage. Targeted expression of native Inpp4balpha ex vivo repressed whereas phosphatase-inactive Inpp4balpha stimulated osteoclast differentiation. Inpp4balpha acts on intracellular calcium level that modulates NFATc1 nuclear translocation and activation. In vivo mice deficient in Inpp4b displayed increased osteoclast differentiation rate and potential resulting in decreased bone mass and osteoporosis. Importantly, INPP4B in human was identified as a susceptibility locus for osteoporosis. This study defined Inpp4b as a major modulator of the osteoclast differentiation and as a gene linked to variability of bone mineral density in mice and humans.
机译：骨质疏松症是一种多因素遗传病，其特征是破骨细胞分化或成熟失调导致骨量减少。在这里，我们确定了破骨细胞生成的调节剂，肌醇多磷酸4-磷酸酶IIalpha（Inpp4balpha）的小鼠同源。从早期破骨细胞分化到激活阶段检测到Inpp4balpha的表达。天然Inpp4balpha的靶向表达离体抑制，而磷酸酶失活的Inpp4balpha刺激破骨细胞分化。 Inpp4balpha作用于调节NFATc1核转运和激活的细胞内钙水平。缺乏Inpp4b的体内小鼠显示出破骨细胞分化率和潜能增加，从而导致骨量减少和骨质疏松。重要的是，人类中的INPP4B被确定为骨质疏松症的易感位点。这项研究将Inpp4b定义为破骨细胞分化的主要调节剂，并且是与小鼠和人类的骨矿物质密度变化相关的基因。

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