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首页> 外文期刊>Cell metabolism >TXNIP maintains the hematopoietic cell pool by switching the function of p53 under oxidative stress
【24h】

TXNIP maintains the hematopoietic cell pool by switching the function of p53 under oxidative stress

机译：TXNIP通过在氧化应激下切换p53的功能来维持造血细胞池

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Reactive oxygen species (ROS) are critical determinants of the fate of hematopoietic stem cells (HSCs) and hematopoiesis. Thioredoxin-interacting protein (TXNIP), which is induced by oxidative stress, is a known regulator of intracellular ROS. Txnip-/- old mice exhibited elevated ROS levels in hematopoietic cells and showed a reduction in hematopoietic cell population. Loss of TXNIP led to a dramatic reduction of mouse survival under oxidative stress. TXNIP directly regulated p53 protein by interfering with p53- mouse double minute 2 (MDM2) interactions and increasing p53 transcriptional activity. Txnip-/- mice showed downregulation of the antioxidant genes induced by p53. Introduction of TXNIP or p53 into Txnip-/- bone marrow cells rescued the HSC frequency and greatly increased survival in mice following oxidative stress. Overall, these data indicate that TXNIP is a regulator of p53 and plays a pivotal role in the maintenance of the hematopoietic cells by regulating intracellular ROS during oxidative stress.
机译：活性氧（ROS）是造血干细胞（HSC）和造血功能命运的关键决定因素。氧化应激诱导的硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）是细胞内ROS的已知调节剂。 Txnip-/-老小鼠在造血细胞中表现出升高的ROS水平，并且显示出造血细胞数量减少。 TXNIP的丧失导致小鼠在氧化应激下的存活率急剧下降。 TXNIP通过干扰p53-小鼠双分2（MDM2）相互作用和增加p53转录活性来直接调节p53蛋白。 Txnip-/-小鼠显示出p53诱导的抗氧化基因的下调。在Txnip-/-骨髓细胞中引入TXNIP或p53可以挽救HSC频率，并大大提高氧化应激后小鼠的存活率。总体而言，这些数据表明TXNIP是p53的调节剂，并且在氧化应激过程中通过调节细胞内ROS在维持造血细胞中起关键作用。

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