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首页> 外文期刊>Cell biology international. >Mitotic catastrophe and endomitosis in tumour cells: an evolutionary key to a molecular solution.
【24h】

Mitotic catastrophe and endomitosis in tumour cells: an evolutionary key to a molecular solution.

机译：肿瘤细胞中的有丝分裂灾难和内吞作用：分子解决方案的进化关键。

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Following genotoxic insult, p53 mutated tumour cells undergo mitotic catastrophe. This is characterised by a switch from mitosis to the endocycle. The essential difference between mitosis and the endocycle is that in the latter, DNA synthesis is uncoupled from cell division, which leads to the formation of endopolyploid cells. Recent data suggests that a return from the endocycle into mitosis is also possible. Furthermore, our observations indicate that a particular type of endocycle known as endomitosis may be involved in this return. Here we review the role of endomitosis in the somatic reduction of polyploidy during development and its postulated role in the evolution of meiosis. Finally, we incorporate these evolutionary data to help interpret our most recent observations in the tumour cell system, which indicate a role for endomitosis and meiotic regulators, in particular p39mos in the segregation of genomes (somatic reduction) of these endopolyploid cells.
机译：受到基因毒性攻击后，p53突变的肿瘤细胞发生了有丝分裂灾难。其特征是从有丝分裂向内循环转变。有丝分裂与内循环之间的本质区别在于后者中，DNA合成与细胞分裂脱钩，从而导致内多倍体细胞的形成。最近的数据表明从内循环返回有丝分裂也是可能的。此外，我们的观察结果表明，这种返回过程可能涉及一种称为内吞作用的特定类型的内循环。在这里，我们审查内吞作用在发育过程中多倍体的体细胞减少中的作用及其在减数分裂演变中的假定作用。最后，我们结合了这些进化数据，以帮助解释我们在肿瘤细胞系统中的最新观察结果，这表明内吞和减数分裂调节剂，特别是p39mos在这些内多倍体细胞的基因组分离（体细胞减少）中的作用。

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