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首页> 外文期刊>Cell biology international. >Role of the actin cytoskeleton during respiratory burst in chemoattractant-stimulated neutrophils.
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Role of the actin cytoskeleton during respiratory burst in chemoattractant-stimulated neutrophils.

机译：肌动蛋白细胞骨架在趋化因子刺激的中性粒细胞呼吸爆发中的作用。

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The aim of this study was to clarify the role of the actin cytoskeleton during chemotactic peptide fMet-Leu-Phe (fMLF)-stimulated respiratory burst in human neutrophil granulocytes. Reactive oxygen species (ROS) was measured as luminol-amplified chemiluminescence (CL) and F-actin content as bodipy phallacidin fluorescence in neutrophils treated with latrunculin B or jasplakinolide, an inhibitor and activator of actin polymerization, respectively. Latrunculin B markedly decreased, whereas jasplakinolide increased, the F-actin content in neutrophils, unstimulated or stimulated with fMLF. Latrunculin B enhanced the fMLF-triggered ROS-production more than tenfold. Jasplakinolide initially inhibited the fMLF-induced CL-response, however, caused a potent second sustained phase (>400% of control). Both actin drugs triggered a substantial CL-response when added 5-25 min after fMLF. This was also valid for chemotactic doses of fMLF, where latrunculin B and jasplakinolide amplified the ROS-production 5-10 times.By using specific signal transduction inhibitors, we found that the NADPH oxidase activation triggered by destabilization of the actin cytoskeleton occurs downstream of phospholipase C and protein kinase C but is mediated by Rho GTPases and tyrosine phosphorylation. In conclusion, rearrangements of the actin cytoskeleton are a prerequisite in connecting ligand/receptor activation, generation of second messengers and assembly of the NADPH oxidase in neutrophil granulocytes.
机译：这项研究的目的是阐明肌动蛋白细胞骨架在人类嗜中性粒细胞的趋化肽fMet-Leu-Phe（fMLF）刺激的呼吸爆发过程中的作用。在分别用肌动蛋白聚合的抑制剂和活化剂latrunculin B或jasplakinolide处理的嗜中性粒细胞中，活性氧（ROS）以鲁米诺放大的化学发光（CL）和F-肌动蛋白含量作为bodipy鬼臼酸荧光测量。 Latrunculin B明显降低，而jasplakinolide增加，中性粒细胞中的F-肌动蛋白含量不受fMLF刺激或刺激。 Latrunculin B将fMLF触发的ROS产生提高了十倍以上。 Jasplakinolide最初抑制了fMLF诱导的CL反应，但引起了有效的第二持续期（>对照的400％）。 fMLF后5-25分钟添加两种肌动蛋白药物均会触发实质性的CL反应。这对于fMLF的趋化剂量也有效，其中拉特朗库林B和jasplakinolide放大了ROS产生5-10倍。通过使用特定的信号转导抑制剂，我们发现肌动蛋白细胞骨架失稳触发的NADPH氧化酶激活发生在磷脂酶的下游。 C和蛋白激酶C，但由Rho GTPases和酪氨酸磷酸化介导。总之，肌动蛋白细胞骨架的重排是连接嗜中性粒细胞中的配体/受体活化，产生第二信使和组装NADPH氧化酶的先决条件。

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