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首页> 外文期刊>Life sciences >Activation of PI 3-kinase by G protein betagamma subunits.
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Activation of PI 3-kinase by G protein betagamma subunits.

机译：G蛋白betagamma亚基激活PI 3-激酶。

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We have reported that fMLP-induced activation of pertussis toxin-sensitive GTP-binding proteins in THP-1 cells potentiates the insulin-induced accumulation of PtdIns(3,4,5)P3, a product of phosphoinositide 3-kinase (T. Okada et al., Biochem. J. 317, 475-480, 1996). The synergism in PtdIns(3,4,5)P3 accumulation was observed in Chinese hamster ovary cells expressing both insulin and fMLP receptors. In rat adipocytes, which represent the physiological target cells of insulin, receptor-mediated activation of GTP-binding protein by adenosine and prostaglandin E2 potentiated the insulin-induced PtdIns(3,4,5)P3 accumulation. In cell-free systems, the activity of the p85/p110beta subtype of phosphoinositide 3-kinase was, while that of p85/p110alpha was not, stimulated by the betagamma subunits of the GTP-binding proteins. We propose here a hypothesis that the p85/p110beta subtype is under the control of both the insulin receptors and the GTP-binding protein-coupled receptors in intact cell systems.
机译：我们已经报道了fMLP诱导的THP-1细胞中的百日咳毒素敏感GTP结合蛋白的激活增强了PtdIns（3,4,5）P3的胰岛素诱导的积累，PtdIns（3,4,5）P3是磷酸肌醇3激酶的产物（冈田T.等人，Biochem.J.317，475-480，1996）。在表达胰岛素和fMLP受体的中国仓鼠卵巢细胞中观察到PtdIns（3,4,5）P3积累的协同作用。在代表胰岛素的生理靶细胞的大鼠脂肪细胞中，腺苷和前列腺素E2受体介导的GTP结合蛋白的激活增强了胰岛素诱导的PtdIns（3,4,5）P3的积累。在无细胞系统中，磷酸肌醇3激酶的p85 / p110beta亚型的活性被GTP结合蛋白的betagamma亚基刺激，而p85 / p110alpha的活性则没有。我们在这里提出一个假设，即p85 / p110beta亚型在完整细胞系统中受胰岛素受体和GTP结合蛋白偶联受体的控制。

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