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Deletion of miRNAs in bone marrow prevents streptozotocin-induced murine autoimmune diabetes but deletion of miR-155 does not

机译：骨髓中miRNA的缺失可预防链脲佐菌素诱导的鼠自身免疫性糖尿病，但miR-155的缺失却不能

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Recent studies have demonstrated that gene expression is regulated not only by protein-coding genes, but also by non-protein-coding RNA molecules, including microRNAs (miRNAs). miRNAs are a class of 21-25 nt single-stranded non-coding small RNAs dependent upon ribonuclease III enzyme Dicer for the processing of mature and functional miRNAs. Therefore, the deletion of the enzyme Dicer provides a genetic test for the relevance of miRNAs in mammalian development and function. We and others previously reported that loss of miRNAs in bone marrow induced by Tie2-Cre or in thymus by CD4-Cre, through tissue-specific deletion of miRNA-dependent Dicer, mainly regulated the development and function of CD4~+CD25~+Foxp3~+ regulatory T (Treg) cells and invariant natural killer T (iNKT) cells, but did not affect conventional CD4 and CD8 T cell development in the thymus.
机译：最近的研究表明，基因表达不仅受蛋白质编码基因调节，而且受非蛋白质编码RNA分子（包括microRNA（miRNA））调节。 miRNA是一类依赖于核糖核酸酶III酶Dicer的21-25 nt单链非编码小RNA，用于加工成熟和功能性miRNA。因此，切酶Dicer的缺失为miRNA在哺乳动物发育和功能中的相关性提供了基因测试。我们和其他人先前报道，通过组织特异性缺失miRNA依赖的Dicer，Tie2-Cre诱导的骨髓或CD4-Cre诱导的胸腺miRNA丢失，主要调节CD4〜+ CD25〜+ Foxp3的发育和功能。 〜+调节性T（Treg）细胞和不变的自然杀伤性T（iNKT）细胞，但不影响胸腺中常规CD4和CD8 T细胞的发育。

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