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Stress signaling and Myc downregulation: implications for cancer.

机译：压力信号传导和Myc下调：对癌症的影响。

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The transcription factor Myc forms a complex with its partner Max and with the regulatory DNA sequences on its target genes. Formation of this complex is required for Myc functions and Myc-induced oncogenic transformation. We have recently shown that formation of the Myc/Max/DNA complex is inhibited by the stress-responsive protein kinase Pak2 signaling pathway through phosphorylation of Myc. As a consequence of the phosphorylation, Myc loses its gene activation activity and the ability to induce proliferation and cellular transformation. Additionally, phosphorylation induces degradation of the Myc protein. Activation of stress signaling pathways, including Pak2 activity, may be a potential therapeutic approach to block Myc-induced neoplasia.
机译：转录因子Myc与它的伴侣Max和其靶基因上的调控DNA序列形成复合物。 Myc功能和Myc诱导的致癌转化需要这种复合物的形成。我们最近显示，Myc / Max / DNA复合物的形成受到Myc磷酸化的应激反应蛋白激酶Pak2信号通路的抑制。磷酸化的结果是，Myc丧失了其基因激活活性以及诱导增殖和细胞转化的能力。另外，磷酸化诱导Myc蛋白的降解。包括Pak2活性在内的应激信号通路的激活可能是阻断Myc诱导的瘤形成的潜在治疗方法。

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