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首页> 外文期刊>Cell cycle >Azacitidine-resistant SKM1 myeloid cells are defective for AZA-induced mitochondrial apoptosis and autophagy.
【24h】

Azacitidine-resistant SKM1 myeloid cells are defective for AZA-induced mitochondrial apoptosis and autophagy.

机译：耐阿扎胞苷的SKM1髓样细胞在AZA诱导的线粒体凋亡和自噬方面存在缺陷。

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Azacitidine (AZA) is the current treatment for patients with high-risk myelodysplastic syndrome, but resistance is a common feature of AZA-treated patients. To investigate the mechanisms associated with AZA resistance in vitro, we generated AZA-resistant SKM1 myeloid cells, called hereafter AZA-R. AZA-R cells exhibit impaired mitochondrial membrane permeabilization and caspase activation in response to AZA compared to their AZA-sensitive (AZA-S) counterpart. AZA induced LC3-II accumulation and cathepsin B activity in AZA-S cells, two hallmarks of autophagy. AZA-R cells displayed increased basal autophagy but are resistant to AZA-mediated autophagy. Inhibition of autophagy using LC3 siRNA revealed that autophagy is protective in AZA-S cells and AZA-R cells in basal conditions. By contrast, AZA-R cells exhibited impaired autophagy in response to AZA. Collectively, our findings indicate that AZA promotes apoptosis and autophagy in SKM1 cells, and that AZA-R cells are resistant to both apoptosis and autophagy induced by AZA.
机译：阿扎胞苷（AZA）是目前用于高危骨髓增生异常综合症患者的治疗方法，但耐药性是AZA治疗患者的共同特征。为了研究体外与AZA耐药相关的机制，我们生成了AZA耐药SKM1髓样细胞，以下称为AZA-R。与AZA敏感（AZA-S）对应物相比，AZA-R细胞在响应AZA时显示出受损的线粒体膜通透性和caspase活化。 AZA诱导AZA-S细胞中LC3-II积累和组织蛋白酶B活性，这是自噬的两个标志。 AZA-R细胞显示出增加的基础自噬，但对AZA介导的自噬具有抗性。使用LC3 siRNA抑制自噬揭示了自噬在基础条件下对AZA-S细胞和AZA-R细胞具有保护作用。相比之下，AZA-R细胞响应AZA表现出受损的自噬。总的来说，我们的发现表明AZA促进SKM1细胞的凋亡和自噬，并且AZA-R细胞对AZA诱导的凋亡和自噬均具有抗性。

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