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首页> 外文期刊>Cell cycle >Mitotic phosphorylation of SOX2 mediated by Aurora kinase A is critical for the stem-cell like cell maintenance in PA-1 cells
【24h】

Mitotic phosphorylation of SOX2 mediated by Aurora kinase A is critical for the stem-cell like cell maintenance in PA-1 cells

机译：Aurora激酶A介导的SOX2的有丝分裂磷酸化对于PA-1细胞中的干细胞样细胞维持至关重要

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Transcription factor SOX2 is multiple phosphorylated. However, the kinase and the timing regulating SOX2 phosphorylation remains poorly understood. Here we reported mitotic phosphorylation of SOX2 by Aurora kinase A (AURKA). AURKA inhibitors (VX680, Aurora kinase Inhibitor I) but not PLK1 inhibitors (BI2536, CBB2001) eliminate the mitotic phosphorylation of SOX2. Consistently, siRNA inhibition of AURKA can eliminate mitotic SOX2 phosphorylation. Ser220 and Ser251 are two sites that identified for mitotic phosphorylation on SOX2. Moreover, SOX2 mutants (S220A and S251A) can promote SOX2 induced OCT4 re-expression in differentiated cells. These findings reveal a novel regulation mechanism of SOX2 phosphorylation mediated by AURKA in mitosis and its function in stem cell pluripotency maintenance in cancer cells.
机译：转录因子SOX2被多重磷酸化。然而，激酶和调节SOX2磷酸化的时间仍然知之甚少。在这里，我们报道了极光激酶A（AURKA）对SOX2的有丝分裂磷酸化。 AURKA抑制剂（VX680，Aurora激酶抑制剂I）而非PLK1抑制剂（BI2536，CBB2001）消除了SOX2的有丝分裂磷酸化。一致地，siRNA抑制AURKA可以消除有丝分裂SOX2磷酸化。 Ser220和Ser251是两个在SOX2上有丝分裂磷酸化的位点。此外，SOX2突变体（S220A和S251A）可以促进SOX2诱导的OCT4在分化细胞中的重新表达。这些发现揭示了由AURKA介导的有丝分裂中SOX2磷酸化的新调控机制及其在癌细胞干细胞多能性维持中的功能。

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