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首页> 外文期刊>Cell cycle >Multiple non-cell autonomous actions of alpha-synuclein in neurodegenerative diseases: Is there a direct link?
【24h】

Multiple non-cell autonomous actions of alpha-synuclein in neurodegenerative diseases: Is there a direct link?

机译：α-突触核蛋白在神经退行性疾病中的多种非细胞自主作用：有直接联系吗？

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Alzheimer disease (AD), Parkinson disease (PD), Huntington disease (HD), Amyotrophic lateral Sclerosis (ALS) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) are some of the representative neurodegenerative diseases that are generally age-related and progressive. These diseases are characterized by neuronal loss of specific brain regions and by corresponding clinical symptoms, such as dementia, psychiatric symptoms, and motor dysfunction. The most striking feature common to all of these diseases is deposition of misfolded/ aggregated forms of disease-specific proteins in afflicted brain regions. AD is characterized by deposition of amyloid-beta (Abeta) and tau, PD by alpha-synuclein, HD by huntingtin with expanded polygluta-mine (polyQ), and CJD by prion.
机译：阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和克雅氏病（CJD）是一些代表性的神经退行性疾病，通常与年龄有关且是进行性疾病。这些疾病的特征在于特定大脑区域的神经元丧失和相应的临床症状，例如痴呆，精神病症状和运动功能障碍。所有这些疾病共有的最醒目的特征是在患病的大脑区域中沉积了错误折叠/聚集形式的疾病特异性蛋白质。 AD的特征是淀粉样蛋白β（Abeta）和tau沉积，α-突触核蛋白沉积PD，HD带有扩展的聚谷氨酰胺（polyQ）的亨廷顿蛋白，HD由by病毒沉积。

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