...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Cell cycle >HIV-1 tat impairs cell cycle control by targeting the Tip60, Plk1 and cyclin B1 ternary complex
【24h】

HIV-1 tat impairs cell cycle control by targeting the Tip60, Plk1 and cyclin B1 ternary complex

机译：HIV-1 tat通过靶向Tip60，Plk1和cyclin B1三元复合物来破坏细胞周期控制

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

HIV-1 Tat triggers intrinsic and extrinsic apoptosis pathways in both infected and uninfected cells and plays an important role in the pathogenesis of AIDS. Knocking down Tip60, an interactive protein of Tat, leads to the impairment of cell cycle progression, indicating a key role of Tip60 in cell cycle control. We found that Tip60 interacts with Plk1 through its ZnF-MYST domain, and that this interaction is enhanced in the G2/M phase. In addition, cyclin B1 was confirmed to interact with the ZnF domain of Tip60. Immunofluorescence imaging showed that Tip60 co-localizes with both Plk1 and cyclin B1 at the centrosome during the mitotic phase and to the mid-body during cytokinesis. Further experiments revealed that Tip60 forms a ternary complex with Plk1 and cyclin B1 and acetylates Plk1 but not cyclin B1. HIV-1 Tat likely forms a quaternary complex with Tip60, cyclin B1 and Plk1. Fluorescent microscopy showed that Tat causes an unscheduled nuclear translocation of both cyclin B1 and Plk1, causing their co-localization with Tip60 in the nucleus. Tat, Tip60, cyclin B1 and Plk1 interactions provide new a mechanistic explanation for Tat-mediated cell cycle dysregulation and apoptosis.
机译：HIV-1 Tat会在感染和未感染的细胞中触发内在和外在的凋亡途径，并在AIDS的发病机理中发挥重要作用。敲除Tat60，一种Tat的相互作用蛋白，会导致细胞周期进程受损，表明Tip60在细胞周期控制中的关键作用。我们发现Tip60通过其ZnF-MYST域与Plk1相互作用，并且这种相互作用在G2 / M期得到增强。另外，证实细胞周期蛋白B1与Tip60的ZnF结构域相互作用。免疫荧光成像显示，在有丝分裂期，Tip60与Plk1和细胞周期蛋白B1共同定位在中心体，在胞质分裂过程中定位于中体。进一步的实验表明，Tip60与Plk1和细胞周期蛋白B1形成三元复合物，并乙酰化Plk1但不使细胞周期蛋白B1乙酰化。 HIV-1 Tat可能与Tip60，细胞周期蛋白B1和Plk1形成四元复合物。荧光显微镜显示，Tat导致细胞周期蛋白B1和Plk1的计划外核易位，从而导致它们与Tip60在核中共定位。 Tat，Tip60，细胞周期蛋白B1和Plk1的相互作用为Tat介导的细胞周期失调和凋亡提供了新的机理解释。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号