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【24h】

Mitochondrial localization unveils a novel role for GRK2 in organelle biogenesis

机译：线粒体定位揭示了GRK2在细胞器生物发生中的新作用

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Metabolic stimuli such as insulin and insulin like growth factor cause cellular accumulation of G protein coupled receptor kinase 2 (GRK2), which in turn is able to induce insulin resistance. Here we show that in fibroblasts, GRK2 is able to increase ATP cellular content by enhancing mitochondrial biogenesis; also, it antagonizes ATP loss after hypoxia/reperfusion. Interestingly, GRK2 is able to localize in the mitochondrial outer membrane, possibly through one region within the RGS homology domain and one region within the catalytic domain. In vivo, GRK2 removal from the skeletal muscle results in reduced ATP production and impaired tolerance to ischemia. Our data show a novel sub-cellular localization of GRK2 in the mitochondria and an unexpected role in regulating mitochondrial biogenesis and ATP generation.
机译：诸如胰岛素和胰岛素样生长因子之类的代谢刺激引起G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的细胞蓄积，进而能够诱导胰岛素抵抗。在这里，我们显示在成纤维细胞中，GRK2能够通过增强线粒体的生物发生来增加ATP细胞含量。此外，它还可以对抗缺氧/再灌注后的ATP丢失。有趣的是，GRK2能够定位在线粒体外膜中，可能穿过RGS同源域内的一个区域和催化域内的一个区域。在体内，从骨骼肌中去除GRK2会降低ATP的产生并降低对缺血的耐受性。我们的数据显示GRK2在线粒体中有新的亚细胞定位，并且在调节线粒体的生物发生和ATP产生中具有意想不到的作用。

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