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【24h】

Regulation of IL-21 signaling by suppressor of cytokine signaling-1 (SOCS1) in CD8(+) T lymphocytes

机译：通过抑制CD8（+）T淋巴细胞中细胞因子信号传导-1（SOCS1）抑制IL-21信号传导。

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Mice lacking the gene for suppressor of cytokine signaling I (SOCS 1) show defective homeostasis of T lymphocytes due to accumulation of CD8(+) T cells, resulting at least partly from dysregulated IL- 15 signaling. IL- 15 alone does not stimulate proliferation of naive CD8 T cells, but can synergize with IL-21 to induce proliferation, suggesting a potential role for IL-21 in the defective homeostasis of CD8(+) T lymphocytes in SOCS1(-/-) mice. Since IL-21 strongly induced SOCS I mRNA in CD8(+) T cells, we investigated whether SOCS I regulates their response to IL-21. CD8(+) T cells isolated from SOCS I deficient mice proliferated vigorously in response to IL-21 + IL-15. In CD8(+) T lymphocytes expressing transgenic TCR, IL-21 + IL-7 provided a stronger stimulus to naive cells whereas IL-15 + IL-21 potently stimulated memory cells. Compared to truly naive or memory cells, SOCS1(-/-) H-Y TC+ CD8(+) T cells displayed CD44(lo)Ly6C(hi)CD122(int)CD127(lo) partial memory phenotype and exhibited stronger response to IL-15 + IL-21 than truly naive cells. In SOCS1(-/-) CD8(+) T cells, IL-21 caused greater reduction in IL-15 threshold for activation in a dose-dependent manner. SOCS1 deficiency did not modulate IL-21R alpha expression or sensitivity to IL-21, but delayed the loss of IL-21-induced phospho-STAT3 signal. These results show that SOCS I is a critical regulator of IL-21 signaling in CD8+ T cells, and support the notion that sustained IL-21 signaling might also contribute to the aberrant T cell homeostasis in SOCS1-deficient mice. (c) 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.
机译：缺少细胞因子信号传导抑制因子I（SOCS 1）基因的小鼠由于CD8（+）T细胞的积累而导致T淋巴细胞稳态失衡，这至少部分是由于IL-15信号传导失调所致。单独的IL-15不会刺激幼稚的CD8 T细胞增殖，但可以与IL-21协同诱导增殖，表明IL-21在SOCS1（-/-）CD8（+）T淋巴细胞稳态失衡中具有潜在作用。 ） 老鼠。由于IL-21在CD8（+）T细胞中强烈诱导SOCS I mRNA，因此我们调查了SOCS I是否调节其对IL-21的应答。从SOCS I缺陷型小鼠中分离出来的CD8（+）T细胞在对IL-21 + IL-15的应答下迅速增殖。在表达转基因TCR的CD8（+）T淋巴细胞中，IL-21 + IL-7对幼稚细胞提供了更强的刺激作用，而IL-15 + IL-21有效地刺激了记忆细胞。与真正的天真的或记忆细胞相比，SOCS1（-/-）HY TC + CD8（+）T细胞显示CD44（lo）Ly6C（hi）CD122（int）CD127（lo）部分记忆表型，并表现出对IL-15的更强响应+ IL-21比真正的幼稚细胞。在SOCS1（-/-）CD8（+）T细胞中，IL-21导致IL-15激活阈值的阈值降低的幅度更大。 SOCS1缺乏症不会调节IL-21R alpha的表达或对IL-21的敏感性，但会延迟IL-21诱导的磷酸STAT3信号的丢失。这些结果表明，SOCS I是CD8 + T细胞中IL-21信号传导的关键调节剂，并支持持续IL-21信号传导也可能导致SOCS1缺陷小鼠异常T细胞稳态的观点。 （c）2006 Elsevier Inc.保留所有权利。

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