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Calcineurin activates NF-kappa B in skeletal muscle C2C12 cells

机译：钙调神经磷酸酶激活骨骼肌C2C12细胞中的NF-κB

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Calcineurin (CnA) is an important signalling molecule in skeletal muscle, in the promotion of differentiation, slow-fibre phenotype and possibly fibre hypertrophy. We found that stable expression of constitutively active CnA in muscle C2C12 cells strongly activated NF-kappaB, a key mediator of muscle wasting. NF-kappaB activation by CnA was associated with elevated phospho-IkappaBalpha, and could be repressed by specific genetic (porZAKI-4 and porDSCRI) and chemical (cyclosporin A) inhibitors of CnA, but tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) appeared not to be a key component in the cross-talk. Functionally, CnA-induced NF-kappaB activation seemed to interfere with terminal muscle differentiation. We therefore showed a functional interaction between the CnA and NF-kappaB pathways in skeletal muscle cells, which involved opposing phenotypic effects of CnA. (C) 2002 Elsevier Science Inc. All rights reserved. [References: 34]
机译：钙调神经磷酸酶（CnA）是骨骼肌中重要的信号分子，在促进分化，慢纤维表型和可能的纤维肥大中具有重要作用。我们发现，组成性活性CnA在肌肉C2C12细胞中的稳定表达强烈激活了NF-κB，这是肌肉消瘦的关键介质。 CnA激活NF-kappaB与磷酸IkappaBalpha升高有关，并可能被CnA的特定遗传抑制剂（porZAKI-4和porDSCRI）和化学抑制剂（环孢菌素A）抑制，但出现了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。不要成为串扰中的关键组成部分。在功能上，CnA诱导的NF-κB活化似乎干扰了终末肌的分化。因此，我们显示了骨骼肌细胞中CnA和NF-kappaB通路之间的功能相互作用，这涉及CnA的相反表型效应。 （C）2002 Elsevier Science Inc.保留所有权利。 [参考：34]

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