技术领域
本发明涉及高度近视视网膜病变的预防和治疗设备，具体来说是一种用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪及其使用方法。
背景技术
据报导高达61.7%的高度近视被发现有眼底改变,当眼底出现脉络膜萎缩或更严重表现,被称为病理性近视,其主要并发症包括高度近视性黄斑病变、近视牵引性黄斑病变及近视性视神经病变,可引起视力的不可逆损伤甚至丧失。其中高度近视直接引起的黄斑区病理性改变称为高度近视性黄斑病变,是老年人低视力甚至致盲的主要原因之一。高度近视性黄斑病变是一种不可逆的器质性改变,对于疾病本身现阶段没有有效的恢复治疗手段,只能对其并发症作出相应的治疗,防止疾病进一步进展,视功能进一步被破坏。在高度近视性黄斑病变的表现中，CNV、严重的脉络膜萎缩甚至黄斑萎缩对视功能有不可逆的严重损伤,因此被认为是视功能严重损害的表现，需要尽早干预。CNV与局部的缺血缺氧有关,早些年的治疗方案,包括激光光凝术、光动力疗法、手术切除、黄斑移位术等,多是一些改善局部缺血缺氧环境治疗方案。这些治疗方法的结果通常都很差,没有明显的视觉改善,反而还具有高度的近视复发风险。当抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)类药物问世以后,抗新生血管药物治疗已经成为高度近视CNV治疗的首选方法。 抗新生血管药物对于视力的提高有确切疗效,而且在长期随访过程中患者均保持良好的视功能,但由于需要眼内注药，存在内眼操作手术风险，且治疗价格较高，许多患者无力承担。
近红外(NIR)光疗法，即基于光生物调节设备的使用方法(PBMT)，作为一种新的科学治疗方法，近年来在眼科得到了广泛的关注。这种采用近红外疗法的治疗技术，在很大程度上得益于光生物学和生物能量学领域的重大进展，如细胞色素c氧化酶光神经调制的发现和治疗生化过程的阐明。
发明内容
本发明的目的在于针对上述现有技术中存在的不足，提供一种用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪及使用方法。
本发明通过如下步骤予以实现：
一种用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪，通过设定左右眼视镜相对发光视点亮度为600-800nm波长的近红外光，增加进入小叶的血流量，从而使微循环血量增加，改善眼底缺氧，为巩膜提供充足的氧，减少脉络膜下新生血管形成，为患者的视力恢复提供更大的可能性。
进一步的，所述发光视点为630nm±10nm的近红外光。
用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪的使用方法，按照如下步骤：
患者双眼在发光视点下，用近红外光对高度近视患者视网膜进行照射，每天4次，每次40秒。
本发明的优点和积极效果如下：
近红外光是发光二极管（LED）产生的光谱范围600-1100nm的近红外光。细胞内光感受器对此波段敏感（尤其600-700nm为体内治疗“光学窗口”，穿透力强但又不足以引起组织细胞损伤），通过激活细胞内光感受器、触发信号通道及影响细胞代谢，促使光能转化为代谢能。近红外光已被证明可显著增加细胞色素氧化酶和超氧化物歧化酶的活性，这表明其在诱导代谢和抗氧化作用中的有益作用。此外，近红外光还可能促进人类的脑血流量和认知功能，而不会产生不良影响。
高度近视性黄斑病变的发生发展主要与眼轴伸长、后巩膜葡萄肿、脉络膜厚度、年龄等相关。 其中,高度近视眼眼轴过度伸长及后巩膜葡萄肿是高度近视性黄斑病变发展的主要危险因素。一方面,眼轴随着年龄增长持续伸长,渐进的拉伸导致脉络膜变薄;另一方面,脉络膜随着年龄增长生理性变薄。 而脉络膜变薄进一步促进了高度近视性黄斑病变的发展。近红外光具有温热效应，会使脉络膜小叶的小动脉开口处的瓶颈样狭窄开放，增加进入小叶的血流量，从而使微循环血量增加，改善眼底缺氧，为巩膜提供充足的氧，减少脉络膜下新生血管形成。此外，脉络膜血流增加，脉络膜增厚，本身亦是高度近视视网膜病变的保护因素，可减少脉络膜下新生血管形成，减少高度近视黄斑病变。本治疗方案安全性较高，本身低剂量红光用于治疗近视已数十年历史。此外，低剂量红光治疗仪价格较低，患者治疗成本小，有利于普及。
附图说明
图1是本发明的生物调节治疗仪的结构示意图。
图中：1-发光视点，2-左右眼视镜。
具体实施方式
下面结合具体本发明的实施例，进一步阐明本发明，应理解这些实施例仅用于说明本发明而不用于限制本发明的范围，在阅读了本发明之后，本领域技术人员对本发明的各种等价形式的修改均落于本申请所附权利要求所限定的范围。
本发明实施例中未注明具体技术、连接关系或条件者，按照本领域的文献所描述的技术、连接关系、条件或者按照产品说明书进行。所用材料或设备未注明生产厂商者，均为可以通过购买获得的常规产品。
一种用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪，通过设定左右眼视镜相对发光视点亮度为600-800nm的近红外光，增加进入小叶的血流量，从而使微循环血量增加，改善眼底缺氧，为巩膜提供充足的氧，减少脉络膜下新生血管形成。近红外光具有温热效应，会使脉络膜小叶的小动脉开口处的瓶颈样狭窄开放，增加进入小叶的血流量，从而使微循环血量增加，改善眼底缺氧，为巩膜提供充足的氧，减少脉络膜下新生血管形成。此外，脉络膜血流增加，脉络膜增厚，本身亦是高度近视视网膜病变的保护因素。因此本发明用于高度近视视网膜病变预防及治疗的光生物调节治疗仪，如图1所示，通过将光生物调节治疗仪的左右眼视镜2相对发光视点1亮度设定为600-800nm的近红外光，利用近红外光照射治疗高度近视视网膜病变，每天4次，每次40秒，可有效减缓高度近视膜病变的发生发展，除了本发明提供的光生物调节治疗仪，还可以选择市面上的各类光生物调节治疗仪，例如苏州工业园区佐冠医疗器械有限公司生产的弱视综合治疗仪，只需能将红光调节至波长600-800nm的仪器均属于本发明的设计精神内。
以上所述的实施例仅是对本发明的优选方式进行描述,并非对本发明的范围进行限定,在不脱离本发明设计精神的前提下,本领域普通技术人员对本发明的技术方案做出的各种变形和改进,均应落入本发明权利要求书确定的保护范围内。
机译： 生物相容性光辐照装置，使用生物相容性光辐照装置的方法，用于生物相容性光辐照装置的密封体，用于生物相容性光辐照装置的密封体的制造方法，用于壳体的热成像装置，用于壳体的医疗器械和美容治疗仪
机译： 人白介素2突变蛋白（hil-2突变蛋白）或其片段的用途，用于治疗和/或预防自身免疫性疾病的药物组合物，人白介素2突变蛋白（hil-2突变蛋白）2的用途或其部分，用于在生物中形成调节性t细胞（treg），在生物中治疗和/或预防自身免疫性疾病的方法，在生物中形成调节性t细胞（treg）的方法，形成方法体外调节性t细胞（treg）的表达。
机译： 人白介素2突变蛋白（hil-2突变蛋白）或其片段的用途，用于治疗和/或预防自身免疫性疾病的药物组合物，人白介素2突变蛋白（hil-2突变蛋白）或其一部分的用途，在生物体内形成调节性T细胞（treg）的年龄，在生物体内治疗和/或预防自身免疫性疾病的方法，在生物体内形成调节性t细胞（treg）的方法，体外调节t的方法-细胞（treg）形成。
