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BGC-823

BGC-823的相关文献在1994年到2021年内共计84篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文84篇、专利文献279篇;相关期刊63种,包括中国生物学文摘、现代中药研究与实践、实用临床医药杂志等; BGC-823的相关文献由337位作者贡献,包括卿晨、张宁、李智等。

BGC-823—发文量

期刊论文>

论文:84 占比:23.14%

专利文献>

论文:279 占比:76.86%

总计:363篇

BGC-823—发文趋势图

BGC-823

-研究学者

  • 卿晨
  • 张宁
  • 李智
  • 李月秀
  • 王蕾
  • 谢世清
  • 谢庆华
  • 侯亚义
  • 刘宝瑞
  • 孙蕾
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 鲁杰; 谢丹; 阮婧华; 范东生; 查鑫; 辛加敏
    • 摘要: 目的:研究苗药铁筷子挥发油成分及挥发油抗肿瘤作用.方法:采用水蒸气蒸馏法提取铁筷子挥发油,利用GC-MS联用仪分析铁筷子挥发油的化学成分.CCK8法检测苗药铁筷子挥发油对BGC-823细胞增殖的抑制作用.结果:从苗药铁筷子挥发油中鉴定了33种化合物,共占挥发油的89.71%,苗药铁筷子挥发油中主要含有棕榈酸占总油量的19.99%、亚油酸占总油量的13.27%、油酸占总油量的10.99%.抗肿瘤活性表明苗药铁筷子挥发油对BGC-823细胞的增殖抑制作用,IC50值为11.793 μg/mL.结论:苗药铁筷子挥发油可抑制BGC-823细胞的增长.
    • 白鲁根; 景丽; 蔡喜; 武震; 王海洋; 贺小霞
    • 摘要: 目的:探究沙棘油对人胃癌细胞增殖的影响.方法:使用CCK-8实验筛选出沙棘油助溶剂DMSO(二甲基亚砜)的安全使用剂量,使用助溶剂DMSO溶解沙棘油后干预人胃癌BGC-823细胞,通过CCK-8实验检测细胞增殖变化水平.使用Western blot实验检测沙棘油干预人胃癌BGC-823细胞后,细胞凋亡基因P53、BCL-2、BAX蛋白表达水平.结果:细胞增殖试验显示,≤0.1%助溶剂DMSO细胞培养液对胃癌BGC-823细胞活性无影响,使用DMSO溶解沙棘油干预胃癌细胞,当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1均能够较好的抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05).Western blot结果显示,当沙棘油浓度为5、10、20μg·mL-1时,P53蛋白表达量均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1时,BCL-2蛋白表达量均较对照组明显降低(P<0.05),BAX蛋白表达量均较对照组增加(P<0.05).结论:沙棘油可通过P53信号通路抑制人胃癌细胞增殖达到抗肿瘤作用.
    • 白鲁根; 景丽; 蔡喜; 武震; 王海洋; 贺小霞
    • 摘要: 目的:探究沙棘油对人胃癌细胞增殖的影响.方法:使用CCK-8实验筛选出沙棘油助溶剂DMSO(二甲基亚砜)的安全使用剂量,使用助溶剂DMSO溶解沙棘油后干预人胃癌BGC-823细胞,通过CCK-8实验检测细胞增殖变化水平.使用Western blot实验检测沙棘油干预人胃癌BGC-823细胞后,细胞凋亡基因P53、BCL-2、BAX蛋白表达水平.结果:细胞增殖试验显示,≤0.1%助溶剂DMSO细胞培养液对胃癌BGC-823细胞活性无影响,使用DMSO溶解沙棘油干预胃癌细胞,当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1均能够较好的抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05).Western blot结果显示,当沙棘油浓度为5、10、20μg·mL-1时,P53蛋白表达量均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1时,BCL-2蛋白表达量均较对照组明显降低(P<0.05),BAX蛋白表达量均较对照组增加(P<0.05).结论:沙棘油可通过P53信号通路抑制人胃癌细胞增殖达到抗肿瘤作用.
    • 李恋; 沈晓玲; 张明昱; 包丽丽; 纳仁高娃
    • 摘要: Objective To sequence and identify the mutation of ND5 gene in BGC823, and to analyze the normal and mutant ND5 protein by bioinformatics. Methods To amplify ND5 gene from BGC823, and to analyze the missense mutations.ProtParam, TMHMM, PredictProtien, Swiss Model and Swiss-Pdb Viewer were used to analyze the physicochemical properties, secondary structure and tertiary structure of the normal and mutant proteins.Results Two missense mutation sites of ND5 protein were found in BGC823.The mutant ND5 protein with higher instability index had different helix regions and protein binding sites.The analysis of three dimensional structure showed that a new hydrogen bond form due to the mutation at 167 site. Conclusion Bioinformatics analysis indicates that the missense mutation changes the physicochemical properties, secondary structure and tertiary structure of ND5 protein.%目的 分析总结胃癌细胞BGC823中ND5基因突变,利用生物信息学方法分析比较正常和突变的ND5蛋白的结构和功能.方法 从胃癌细胞BGC823中扩增ND5基因,分析蛋白错义突变的位点,通过Prot Param、TMHMM、PredictProtien、Swiss-Model、Swiss-Pdb Viewer等生物软件分析比较正常和突变的ND5蛋白理化性质、跨膜区、二级及三级结构等.结果 胃癌细胞BGC823的ND5蛋白有两处错义突变位点.突变后的ND5蛋白不稳定系数升高,螺旋区分布和蛋白结合位点与正常ND5蛋白不同,三级结构分析显示167位点突变后形成了新的氢键.结论 BGC823中的突变位点对ND5蛋白的理化性质、二级结构、三级结构有影响.
    • 申小红1; 孙媛媛1; 程光2
    • 摘要: 目的研究中药解毒通络及养阴处方对人胃癌细胞BGC-823的影响。方法通过小鼠灌胃给药获取血清经过无菌处理后干预胃癌细胞BGC-823,使用细胞增殖实验、Western blot实验检测细胞增殖、凋亡以及侵袭力的变化。结果细胞增殖试验显示,生理盐水组较空白对照组细胞增殖力无明显变化P>0.05,解毒通络及养阴组较生理盐水组细胞增殖力明显降低P<0.05,Western blot结果显示,解毒通络和养阴组较生理盐水组,ERK、MMP9蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表明显增强(P<0.05),养阴组较生理盐水组,E-Cad蛋白表量明显增强(P<0.05)。结论解毒通络及养阴中药处方能够影响ERK、MMP9、BAX、E-Cad蛋白表达水平,抑制胃癌细胞BGC823增殖,促进其凋亡,能够在一定程度上起到抗癌作用。
    • 周义浪; 田杰; 朱国庆; 侯丽; 陈信义; 吴晓勇
    • 摘要: 目的观察新加良附方对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中p16、hMLH1基因甲基化的影响。方法建立BGC-823裸鼠移植瘤模型,将其随机分为新加良附大、中、小剂量组,模型对照组及地西他滨组。接种胃癌BGC-823细胞第10天开始灌胃给药,新加良附方大、中、小剂量组给药剂量为5g/kg、2.5g/kg、1.25g/kg;地西他滨2.5mg/kg腹腔注射给药,每周给药3次;模型组以生理盐水每天0.2 ml/10g灌胃,共16d。末次给药后24 h处死动物,称体质量后完整剥离瘤结并称瘤质量,计算肿瘤抑制率;并用MSP(甲基化特异性PCR)方法对肿瘤组织中p16、hMLH1启动子甲基化进行检测。结果新加良附大剂量组和地西他滨组与模型组肿瘤质量比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。新加良附大、中、小剂量组和地西他滨组均能不同程度抑制p16基因甲基化,其中新加良附中、小剂量组逆转效果最好。hMLH1基因甲基化检测中,各组所检测标本均未见明显甲基化条带。结论新加良附方具有明确的抑瘤作用,随着剂量增加而增加。同时,人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤中存在p16基因甲基化,而新加良附方能够逆转胃癌组织中p16基因的甲基化;去甲基化可能是新加良附方抗胃癌的另一效应机制。
    • 杨旭; 刘春灵; 徐宛玲; 马永超
    • 摘要: Objective:To explore the effects of sunitinib on the proliferation of BGC-823 in gastric cancer cells.Methods:BGC-823 gastric cancer cells were treated with different concentration sunitinib for 24 h,48 h,72 h and 96 h,and cell proliferation was determined by MTT method.The expression of Notch-1 and the level of apoptosis were detected by immunofluorescence staining method.The expressions of Notch-1,caspase-3 and caspase-9 protein were analyzed by Western blotting.Results:MTT results showed that the proliferation of BG-C-823 cells could be significantly inhibited by the time and dose dependent manners in the concentrations of 0.156 25-10 μmol/L.The results of immunofluorescence showed that the number of apoptosis increased in the treatment of BGC-823 cells with different concentrations.The results of Western blotting showed that the expression levels of the Notch-1 protein decreased with the different concentrations of sunitinib,and the expression level of caspase-3 was increased accordingly.Conclusion:By inhibiting the signal pathway activity of Notch-1,sunitinib inhibits the proliferation of BGC-823 cells and induces apoptosis.%目的:探索舒尼替尼对胃癌细胞BGC-823增殖的影响及机制.方法:不同浓度舒尼替尼处理BGC-823细胞24、48、72、96 h后,MTT法检测细胞增殖,得出药物的半数抑制浓度为0.592 8 μmol/L.筛选出比较接近半数致死量的3个药物浓度0.25、0.50、1.00 μmol/L作用细胞48 h后,细胞核染色检测细胞凋亡;免疫荧光染色法检测Notch-1的表达及细胞凋亡水平;蛋白质免疫印迹检测Notch-1、caspase-3、caspase-9蛋白表达水平.结果:MTT检测结果显示,舒尼替尼在浓度0.156 25~10μmol/L时可显著抑制BGC-823细胞增殖,且具有时间和剂量依赖性.细胞核染色结果显示,不同浓度的舒尼替尼处理BGC-823细胞48 h后随浓度的增加,细胞凋亡数量显著增多.蛋白质免疫印迹结果显示,不同浓度舒尼替尼作用48 h后,Notch-1蛋白的表达水平随浓度的增加而降低,caspase-3、caspase-9表达水平随浓度的增加而升高.结论:舒尼替尼通过抑制Notch-1的信号通路活性,进而抑制BGC-823细胞的增殖并诱导细胞凋亡.
    • 朱萌; 潘小丽; 张宁; 和水祥; 任牡丹
    • 摘要: 目的 探讨微小RNA(microRNA-106a,miR-106a)通过调节基质金属蛋白酶抑制物2(tissue inhibitor of metal-loproteinases 2,TIMP2)的表达而诱导人胃癌BGC-823 细胞的腹腔种植转移.方法 人胃癌细胞株BGC-823 传代培养至对数生长期.细胞分 3 组:胃癌细胞 BGC-823 组、BGC-823/anti-miR-106a(拮抗剂)组和 BGC-823egative con-trol组.Real-time PCR鉴定拮抗效果.Transwell法检测细胞体外迁移侵袭能力.以小切口注射方式制备裸鼠腹腔内移植瘤模型,动物分 2 组:miR-antagomir 组和 miR-NC 组.大体观察裸鼠胃癌移植瘤生长情况.免疫组化法和Western印迹法联合检测TIMP2 在腹腔内各器官上的表达.结果 BGC-823/anti-miR-106a组 miR-106a 表达下调,降低倍数 2-△△Ct=0.05±0.01,与 NC组相比具有统计学差异(t=-18.001,P<0.001).细胞水平外源性沉默 miR-106a基因,BGC-823/anti-miR-106a组迁移、侵袭的细胞数量均低于 BGC-823BGC-823egative control 组,差异均有统计学意义(P<0.001).移植瘤体内实验显示miR-106a表达下调削弱BGC-823 细胞在裸鼠腹腔内的种植转移能力,表现为种植瘤结节数量和体积的减少;当 miR-1 0 6 a 表达受抑时,免疫组化法和印迹法均显示 miR-antagomir 组TIMP2 蛋白表达量高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BGC-823 细胞株具备裸鼠成瘤能力,沉默miR-106a抑制胃癌细胞的侵袭转移提示其具有癌基因样作用;miR-106a可能通过作用于 TIMP2 诱导 BGC-823 细胞腹腔种植转移能力增强.%Objective To investigate the induction of microRNA (microRNA-106a,miR-106a)on the peritoneal metastasis of human gastric cancer cell BGC-823 by regulating matrix metalloproteinase inhibitor 2 (tissue inhibitor of metalloproteinases 2,TIMP2).Methods Human gastric cancer cell line BGC-823 was cultured to the logarithmic growth phase. The cells were divided into three groups: BGC-823, BGC-823/anti-miR-106a (antagomir)and BGC-823egative control.Real-time PCR was used to identify the effect of antagomir.Transwell assay was used to detect the cell migratory and invasive abilities of these three groups in vitro .With small incision, the cells were injected into the abdominal cavity of nude mice to prepare a xenograft model.The animals were divided into two groups:miR-antagomir and miR-NC.The tumor growth in the nude mice was generally observed and estimated.Immunohistochemistry and Western blot methods were used to detect the expression of metastasis-associated protein TIMP2 on the several abdominal organs.Results The expression level of miR-106a was down- regulated in BGC-823/anti-miR-106a group,with the fold change of 0.05±0.01,which was significantly different from that in NC group (t=-18.001,P<0.001).In vitro exogenously silencing of miR-106a gene,the numbers of invasive and migratory cells in BGC-823/anti-miR-106a group were both significantly lower than those in BGC-823 and BGC-823egative control groups (P<0.001).In vivo xenograft model showed that the down-regulation of miR-106a weakened the peritoneal metastasis ability of BGC-823 cells in nude mice abdominal cavity,which was reflected by the decrease of tumor number and tumor size.With the inhibition of miR-106a,the expression of TIMP2 in miR-antagomir group was significantly higher than that in miR-NC group (P<0.05).Conclusion BGC-823 cell has the tumorigenicity in nude mice.Silencing of miR-106a inhibits gastric cancer cell metastasis, which suggests that it has the oncogenic function.MiR-106a may induce the strengthened peritoneal metastasis ability of BGC-823 cell through acting on TIMP2.
    • 张树琴; 鲁毅; 刘梅; 王亚威; 高茗
    • 摘要: 目的 研究核转录因子AP-2α抑制胃癌细胞株BGC-823增殖活性及诱导凋亡的作用和机制.方法 收集临床胃癌及其癌旁组织标本30对,免疫印迹及荧光定量法检测AP-2α及Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)基因mRNA含量;生物软件预测AP-2α蛋白与KLF4基因启动子上的转录因子结合位点并进行验证.分别转染pcDH1-AP-2α及pshRNA-KLF4到BGC-823细胞,转染后48 h,确定细胞转染效率,免疫印迹法检测胞内AP-2α、KLF4、P53及BCL-2蛋白表达;噻唑蓝(4,5-dimethyl-2-thiazolyl-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide,MTT)检测基因干预后各组细胞增殖活性;流式法检测各组细胞凋亡情况.结果 所有检测的30对组织标本中,肿瘤中AP-2α表达和KLF4基因mRNA含量均明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01,vs癌旁);生物软件预测显示,AP-2α在KLF4基因启动子上存在9个碱基"5′-GCCGCCGGC-3′"的理论结合位点,位点位于转录起始位点前52碱基处,荧光素酶活性检测证实AP-2α可以结合于预测位点并对下游基因的转录进行正调控;细胞转染后48 h,GFP计数显示,细胞瞬时转染效率约为85%,免疫印迹检测数据表明,AP-2α过表达导致KLF4和P53蛋白表达上调,BCL-2蛋白表达下调,而KLF4基因沉默则能够明显减弱AP-2α对KLF4或者P53蛋白表达的影响;细胞转染后24~72 h,pcDH1-AP-2α转染能够明显抑制BGC-823细胞对数期增殖活性,pshRNA-KLF4转染则能够明显减弱AP-2α基因过表达对细胞增殖活性的抑制作用;pcDH1-AP-2α转染细胞后48 h,能够明显导致BGC-823细胞产生凋亡,pshRNA-KLF4转染则能够明显减弱AP-2α过表达产生的诱导细胞凋亡的能力.结论 核转录因子AP-2α通过KLF4基因的转录调控对BGC-823细胞的增殖和凋亡产生影响.
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