一氧化氮合酶(NOS)

摘要： 试验旨在探讨白肉灵芝水提物(Ganoderma leucoconetextum aqueous extracts,GLAE)对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制.将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低(0.05 mg/(g·BW))、中(0.1 mg/(g·BW))、高(0.2 mg/(g·BW))剂量组.利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周.用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平.结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加(P＜0.05);海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少(P＜0.05);海马组织NOS活性和NO含量均显著降低(P＜0.05);大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高(P＜0.05);海马组织BDNF mRNA表达量显著下调(P＜0.05).与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少(P＜0.05);GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加(P＜0.05);GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显(P＞0.05),显著增加NO含量(P＜0.05),GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高(P＜0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加(P＜0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加(P＜0.05).以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好.

摘要： 目的 评价辛伐他汀对大鼠随意皮瓣作用时一氧化氮合酶(NOS)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只,6周龄,体重(220±20)g,随机分为实验组及对照组各30只,背部制作随意皮瓣模型后,分别通过腹腔注射给予辛伐他汀(5mg/kg,实验组)和等容积的生理盐水(对照组),1次/d,7d后大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率、皮瓣病理变化,切取皮瓣近、中、远3段长0.5cm、宽0.5cm的全厚皮瓣组织匀浆离心后,检测组织中NOS、ICAM-1的含量.结果 术后7d,皮瓣中、远段组织学病理切片提示,实验组组织中炎症细胞浸润、坏死程度较对照组轻.实验组皮瓣成活率及NOS活性均较对照组高(P＜0.05),ICAM-1活性明显低于对照组(P＜0.05).结论 辛伐他汀提高随意皮瓣成活率,其机制可能与辛伐他汀增加NOS生成,抑制ICAM-1表达,进而减轻炎性反应有关.

摘要： AIM To investigate the effects of Shuxuening Injection (Ginkgo biloba leaf extract) on serum lactic acid (Lac),soluble CD14-st (Presepsin) and nitric oxide synthase (NOS) levels in sepsis patients.METHODS One hundred and eight patients with sepsis treated by routine treatment in our hospital from Jan.2014 to Oct.2016 were randomly divided into two groups,control group and Shuxuening group (therapy group).Two weeks were one therapeutic course.Before the treatment (the onset of patients within 3 hours),at 6 hours and 5 days after the treatment,Lac and Presepsin levels were detected,and the changes of nitric oxide (NO),NOS,inducible nitric oxide synthase (iNOS) and sequential organ failure assessment (SOFA) score were observed.Incidence of major adverse cardiac events (MACE) and 28-day survival were recorded at the same time.RESULTS Before the treatment,there were no significant differences in SOFA score and the levels of Lac,Presepsin,NO,NOS and iNOS between the two groups (P ＞ 0.05).Six hours after the treatment,the levels of Lac and Presepsin in the therapy group were lower than those in the control group (P ＜ 0.05),both the two groups had lower levels of Lac and Presepsin than those before the treatment (P ＜ 0.05);five days after the treatment,the levels of Lac and Presepsin in the two groups were lower than those at 6 hours after the treatment (P ＜ 0.05),the levels of Lac and Presepsin in the therapy group were lower than those in the control group (P ＜ 0.05).The SOFA score,NO,NOS and iNOS levels after the treatment in the therapy group were lower than those in the control group (P ＜ 0.05).The levels of Lac and Presepsin in sepsis patients were positively correlated with SOFA score (r =0.245,0.261,P =0.011,0.006).The patients in the therapy group had lower incidence of MACE and 28-day mortality rate than those in the control group (P ＜ 0.05).CONCLUSION The therapeutic effect of Shuxuening Injection combined with routine treatment on sepsis patients is superior to that of routine treatment,which can improve the prognosis of patients to a certain extent.%目的 考察舒血宁注射液(银杏叶提取物)对脓毒症患者血乳酸(Lac)、可溶性CD14亚型(Presepsin)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法 我院2014年1月至2016年10月给予常规治疗的108例脓毒症患者随机分成对照组和舒血宁组(治疗组),2周为1个疗程.两组患者均在治疗前(患者发病3h内)及治疗后6h、5d,检测血Lac和Presepsin水平,观察一氧化氮(N0)、NOS、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和序贯器官功能衰竭评分(SOFA)变化,同时记录主要心脏不良事件(MACE)发生率和28 d生存情况.结果 治疗前两组Lac、Presepsin、NO、NOS、iNOS水平及SOFA评分比较无显著差异(P＞0.05).治疗后6h,治疗组Lac和Presepsin水平均低于对照组(P＜0.05),两组Lac和Presepsin水平均较治疗前降低(P＜0.05).治疗后5d,两组Lac和Presepsin水平较治疗后6h降低(P＜0.05),治疗组Lac和Presepsin水平低于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后SOFA评分、NO、NOS和iNOS水平低于对照组(P＜0.05).脓毒症患者Lac和Presepsin水平与SOFA评分呈正相关(r=0.245、0.261,P=0.011、0.006).治疗组患者MACE发生率和28 d病死率低于对照组(P＜0.05).结论 舒血宁注射液联合常规治疗对脓毒症患者的疗效优于常规治疗,在一定程度上可以改善患者预后.

摘要： 目的：通过观察不同时间电针对血管性痴呆（VD）模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（ NOS）的含量变化，探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制 VD模型，将小鼠随机分为两批，第1批于造模当日给予电针干预，第2批于造模第3天给予电针干预，并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧“足三里”、“膈俞”及“百会”、“大椎”，针刺得气后接通电针仪，采用疏密波，频率2／80 Hz，每次治疗10 min，连续15 d，观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较，各模型组学习和记忆成绩均显著下降（P＜0．01），海马 SOD活性均明显降低（P＜0．01），MDA 、NOS含量均显著升高（P＜0．01）；与模型组比较，各电针组学习和记忆成绩均显著提高（P＜0．01），海马SOD活性均明显升高（P＜0．01），MDA、NOS含量均显著降低（P＜0．01），并且造模第3天治疗效果优于造模当日（P＜0．05或 P＜0．01）。结论电针能够提高 VD小鼠的学习记忆能力，其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关，并初步发现介入干预时间不同，其治疗效应存在差异。

摘要： 目的：探讨大鼠脊髓损伤后慢性中枢性疼痛血管内皮生长因子（ VEGF）和一氧化氮合酶（ NOS）表达变化。方法120只大鼠随机分为单纯椎板切除组（对照组）、脊髓损伤组（损伤组）、脊髓损伤后法舒地尔组（治疗组）。免疫组化检测脊髓损伤后1、3、7、14、21 d VEGF和NOS的表达；Western印迹法检测各组各个时间点VEGF的表达。结果治疗组BBB评分明显优于损伤组（ P＜0．05）。免疫组化：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3 d达到高峰，然后下降；治疗组VEGF的表达较损伤组降低（ P＜0．05）。脊髓损伤后NOS的表达升高，7 d达到高峰，然后下降；治疗组NOS的表达较损伤组增高（P＜0．05）。 Western印迹法结果：脊髓损伤后VEGF的表达升高，于3 d达到高峰，然后下降；治疗组 VEGF的表达较损伤组降低。结论法舒地尔可以下调脊髓损伤后慢性中枢性疼痛大鼠VEGF的表达并上调NOS的表达，促进病症恢复。

摘要： Objective: To investigate the relationship of plasma nitric oxide, nitric oxide synthase levels and the severity of acute cerebral infarction in patients. Methods:The study included 126 patients diagnosed with acute cerebral infarction as experimental group, and 78 patients with healthy body as control group. According to CT and the stroke scales, the area of cerebral infarction and neurological function in brain were assessed. Meanwhile, nitric oxide and nitric oxide synthase activity from serum were measured using nitrate reductase method and chemical colorimetric method, And the correlations between the levels of nitric oxide , nitric oxide synthase and the degree of cerebral infarction, and neurological damage were analyzed. Results:Compared with control group, significant increases in nitric oxide and nitric oxide synthase was observed in experimental group (P<0.05). There was significant difference levels of nitric oxide and nitric oxide synthase in the different areas of cerebral infarction and NIHSS scores (P<0.05). Conclusion:these findings suggested the levels of NO and NOS in patients with acute cerebral infarction were significantly increased, which may be associated with the exacerbations of neurological damage. Therefore, the combined detection of NO and NOS may be a more beneficial method to diagnose acute cerebral infarction and determine the patients' condition.%目的：探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与病情严重程度的关系。方法：收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组，健康体检者78例为对照组，头颅CT测量急性脑梗塞面积，采用脑卒中量表（NIHSS）评分法评价神经功能，分别采用硝酸还原酶法和化学比色法测定血浆NO水平和NOS活性，分析NO和NOS水平与梗死面积及神经功能损害程度的相关性。结果：与健康对照组比较，急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组（P＜0.05）；急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高，可能与其加重脑梗死神经功能损害有关，两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。

摘要： 目的 探讨肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化及临床意义.方法 应用放射免疫分析法和化学法,分别检测36例肺癌患者化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮/一氧化氮合酶、胰岛素样生长因子-Ⅱ的含量,并与35名正常健康人作比较.结果 肺癌患者化疗前血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ水平均非常显著地高于正常人组(P＜0.01),经化疗3个疗程后与正常人比较无显著性差异(P＞0.05),而NO水平则低于正常人(P＜0.01),化疗3个疗程后则与正常人比较无显著差异(P＞0.05).结论 检测肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化,与患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.

摘要： 目的：通过观察整合素连接激酶（Integrin-linked kinase, ILK）与一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma, SACC）中的定位及表达，探讨ILK与NOS在SACC中的作用。方法：对2006-2012年吉林医药学院附属医院病理科30例SACC存档蜡块，和25例非肿瘤疾病的正常涎腺组织（对照组）行免疫组化分析，观察ILK与NOS在SACC中的表达分布情况。利用SPSS13.0统计软件分析ILK与NOS的差异性及相关性。结果：在SACC中，ILK阳性率为76.67%，eNOS阳性率为63.33%，iNOS阳性率为80%。ILK实验组与对照组比较，P0.05；iNOS实验组与对照组比较，P<0.05。 ILK与eNOS在SACC中的表达不存在相关性；ILK与iNOS在SACC中的表达存在正相关，r=0.512。结论：ILK与iNOS在SACC中的表达存在正性相关，可能通过iNOS信号转导途径启动VEGF的表达，促进肿瘤早期的血管发生和形成。%Purpose: To examine the expressions of integrin-linked kinase (ILK) and nitric oxide synthase (NOS) and its significance in SACC. Methods:30 cases of SACC from 2006 to 2012 were used to determine the expression of ILK and NOS by immunohistochemistry examination. The correlation of ILK and NOS were statistically analyzed by SPSS software. Results: The positive rate of ILK expression was 76.67%; The positive rate of eNOS expression was 63.33%; The positive rate of iNOS expression was 80%. ILK and iNOS expression manifested significant differences between experiment and control groups;but expression of eNOS did not show statistical difference. No positive correlation of expression of ILK and eNOS in SACC was confirmed. Expression of ILK were negatively correlated with iNOS expression in SACC, r=0.512. Conclusion: The iNOS plays a role that promoting the growth of SACC and tumor angiogenesis, and eNOS effects are not obvious. ILK and iNOS positive correlation may start signal transduction pathways and motivate VEGF expression, thus promote early tumor angiogenesis and formation.

摘要： 目的:观察纳洛酮对小鼠急性酒精性脑损伤和肝损伤的保护作用.方法:将昆明种小鼠分为对照组、酒精组、纳洛酮组.纳洛酮组腹腔注射纳洛酮,30 min后,酒精组和纳洛酮组灌胃给予56°酒精,造成急性酒精性脑损伤和肝损伤模型,观察并记录小鼠翻正反射消失时间和动物数.2h后处死小鼠,立即取出脑和肝,制备脑匀浆和肝匀浆,按试剂盒要求检测肝和脑中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、钙离子(Ca2+)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:与酒精组比较,纳洛酮组小鼠入睡时间明显延长,翻正反射消失动物数减少.与空白组相比,酒精组脑组织和肝组织MDA含量、NOS活性和Ca2含量升高,GSH的含量减少.纳洛酮组与酒精组比较,脑组织和肝组织MDA含量、Ca2含量、NOS活性降低,GSH的含量升高.结论:纳洛酮能对抗并清除自由基,降低小鼠脑组织和肝组织MDA含量、Ca2含量和NOS活性,提高GSH的含量,对酒精性脑损伤和肝损伤有保护作用.%Objective:To observe the protective effect of naloxone against acute brain and liver injury induced by alcohol in mice.Methods:Mice were divided into control group,alcohol group and naloxone group.The mice in naloxone group received intraperitoneal injection of naloxone.After 30 minutes,the acute brain and liver injury model was induced by intragastric administration of 56° alcohol in alcohol and naloxone groups.The time and the animal number of righting reflex loss in mice were recorded.Mice were killed after 2 h,and the brain and liver were removed for preparation of brain and liver homogenates,and the activity of NOS and the contents of MDA,GSH,Ca2 + were detected in the homogenates with test kit.Results:The sleep latency was significantly prolonged and the animal number of righting reflex loss was decreased in naloxone group compared with control group.The contents of MDA and Ca2+ and the activity of NOS significantly increased and the content of GSH significantly decreased in brain and liver tissues in alcohol group compared with control group.Compared with alcohol group,the contents of MDA and Ca2+ and the activity of NOS was decreased and the contents of GSH was increased in brain and liver tissues in naloxone group.Conclusion:Naloxone can protect against alcoholic brain and liver injury by scavenging free radicals,increasing the GSH content,decreasing the contents of MDA and Ca2+ and the activity of NOS in brain and liver.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。rn 方法：动物给药7天后，通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，造模24小时后观察脑缺血再灌注大鼠的神经学评分，采用ELISA法检测血清IL-1、IL-10和NOS的水平。rn 结果：与模型组比较，高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01)，低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05);与模型组比较，高、中、低剂量组及对照组IL-10含量明显升高(p<0.05)，高、中剂量组及对照组IL-1含量明显降低(p<0.05)：与模型组比较，高剂量组NOS含量亦明显升高(p<0.05).rn 结论：炎症反应参与脑缺血再灌注损伤，蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的行为状态，显著降低IL-1含量，明显升高IL-10和NOS含量，对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

摘要： 本发明公开了抑制一氧化氮合酶降解和高血压的多肽及其应用，属于抗高血压药物研发领域。本发明多肽通过与eNOS相互结合，抑制eNOS泛素化降解，改善内皮依赖性舒张反应，稳定血压。另外，本发明所设计的多肽具有序列短、易于合成的优点，作为新型抗高血压药物具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种具有一氧化氮合酶活性的贵金属纳米材料及其应用，包括：GNRs@Au、GNRs@Ag、GNRs@AuAg、GNRs@Pd、GNRs@Pt或GNRs@SiO

摘要： 本发明涉及一种检测化合物的方法，该化合物能够调节神经元一氧化氮合酶(nNOS)或其中一种变体与神经元一氧化氮合酶抑制蛋白质(PIN)的复合作用，其中：温育含有所述化合物、PIN蛋白质和nNOS蛋白质或其中一种变体的混合物，检测与对照值相比PIN蛋白质与nNOS蛋白质或其中一种变体形成复合物量的显著变化，由此推断当存在如上所述的显著变化时，上述化合物与PIN蛋白质之间或上述化合物与nNOS蛋白质或其中一种变体之间存在键合作用，这导致调节PIN蛋白质与nNOS蛋白质和其中一种变体的复合作用。

摘要： 本文讲述某种促进健康的方法，该方法通过利用适当的细菌将出汗所排出的氨和尿素进行氧化，在人体表皮附近产生一氧化氮和一氧化氮母体，从而达到促进健康的目的。本文还对该方法对局部及全身产生的效应进行了说明，其中包括降低血管疾病、增强性功能、改善皮肤健康状况以及降低性传播疾病的传染。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内皮细胞标志物CD31共表达，通过免疫印迹结果，可知急性高眼压后早期(3h、6h)时，iNOS表达上调，而后iNOS和ZO‑1表达下调，通过给予iNOS特异抑制剂的干预效果对比，iNOS和ZO‑1表达下调，EB渗漏增多，说明iNOS对于高眼压的早期血视网膜屏障损伤具有保护作用，可用于治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物，为急性高眼压早期治疗提供了新思路。

摘要： 本发明公开了一类新颖萜类化合物的化学结构及其制备方法，本发明还披露了其作为一氧化氮合酶抑制剂的药学用途。

摘要： 本发明公开了一种基于重组细菌一氧化氮合酶的肉品发色剂、方法及其应用。所述肉品发色剂包含重组细菌一氧化氮合酶和凝固酶阴性葡萄球菌。所述重组细菌一氧化氮合酶是通过培养以重组表达载体转化枯草芽孢杆菌形成的一氧化氮合酶重组菌株后获得，所述重组表达载体含有一氧化氮合酶基因。本发明的重组细菌一氧化氮合酶具有较高酶活性，能催化产生大量一氧化氮，并能够有效结合肉制品中的肌红蛋白产生亚硝基肌红蛋白，实现较好发色效果，尤其是在与凝固酶阴性葡萄球菌共同使用时，能更有效地有效地提升肉制品红色泽，获得与亚硝酸钠相当的发色效果，为肉制品的亚硝酸盐发色替代及其安全性的提高提供了一种极具实际应用意义的解决方案。

摘要： 公开了用于用作一氧化氮合酶抑制剂(NOS)的2‑氨基吡啶衍生物化合物。具体地，发明领域涉及用于用作神经元一氧化氮合酶(nNOS)的抑制剂的2‑氨基吡啶衍生物化合物，其被配制为用于治疗与nNOS相关的疾病和障碍的药物组合物，所述疾病和障碍是诸如阿尔茨海默氏病、帕金森氏病和亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化、脑性瘫痪、中风/缺血性脑损伤和偏头痛。

摘要： 本申请涉及一氧化氮合酶通路抑制剂在制备药物中的用途，所述药物用于预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤。本申请还涉及一氧化氮合酶用于筛选药物的用途，其中所述药物用于预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤。本申请还涉及包含所述一氧化氮合酶通路抑制剂的药物组合物以及预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤的方法。

摘要： 本发明公开了抑制一氧化氮合酶降解和高血压的多肽及其应用，属于抗高血压药物研发领域。本发明多肽通过与eNOS相互结合，抑制eNOS泛素化降解，改善内皮依赖性舒张反应，稳定血压。另外，本发明所设计的多肽具有序列短、易于合成的优点，作为新型抗高血压药物具有良好的应用前景。