急性肾小管坏死

摘要： 目的探讨血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿NGAL、血清胱抑素C(Cys-C以及血清肌酐(Scr)预测肾移植受者发生肾功能延迟恢复(DGF)的价值。方法收集159肾移植受者的临床资料及血液、尿液标本,根据是否发生DGF,分为DGF组(42例)和即刻肾功能恢复(IGF)组(117例)。分析两组受者的临床资料,对比两组受者的血NGAL、尿NGAL、Cys-C及Scr变化情况,分析不同指标对DGF的早期预测价值。结果159例肾移植受者中,42例发生DGF,发生率为26.4%。两组供者年龄、供肾冷缺血时间及补体依赖淋巴细胞毒性试验(CDC)比较,差异有统计学意义(均为P<0.05)。DGF组血NGAL在术后2周内均高于IGF组(均为P<0.05);DGF组Cys-C、Scr、尿NGAL在术后3周内均高于IGF组(均为P<0.001)。血NGAL、尿NGAL、Cys-C和Scr对肾移植受者发生DGF具有一定预测价值,其中Cys-C预测价值最高,截取值为4.73 mg/L,灵敏度为0.833,特异度为0.812,曲线下面积(AUC)为0.895。结论Cys-C早期预测肾移植受者发生DGF的价值高于血NGAL、尿NGAL及Scr。

摘要： 微小病变肾病(minimal change disease,MCD)是原发性肾病综合征中最常见的病理类型之一,尤其好发于儿童及青少年.肾病综合征患者容易合并一系列并发症,如感染、静脉血栓栓塞、急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)等.近年来肾病综合征合并AKI的发病率明显上升,其中以MCD合并AKI最为常见.MCD合并AKI会致使患者病情加重,增加临床治疗难度,并与肾脏不良预后密切相关.MCD合并发生AKI的机制涉及多种不同途径,常见的包括有效循环血容量下降导致的肾小球滤过率下降,肾血管病变带来的肾单位缺血,以及蛋白尿对肾小管的直接毒性作用,等等.本文回顾近年来有关MCD合并AKI领域的临床和基础研究,对其发病率、病理生理学机制、早期的诊断指标和防治原则进行综述,旨在提高临床对MCD合并AKI的认识和诊疗水平.

摘要： 目的 观察Necrostatin-1(坏死性凋亡特异性抑制剂,Nec-1)对急性肾小管坏死(ATN)大鼠的保护作用,并对其作用机制进行分析.方法 选取45只SD雄性大鼠,采用肌肉注射甘油的方法制作ATN动物模型,随机分为Nec-1低剂量组、Nec-1高剂量组和模型组,每组15只;另选15只大鼠作为对照组.Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠分别给予0.4 mg/kg和0.8 mg/kg Nec-1(二甲基亚砜溶解)尾静脉注射,模型组和对照组注射等体积二甲基亚砜.分别对各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾功能衰竭指数(RFI)进行分析;采用ELISA法检测各组大鼠肾脏组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用Western blot方法检测受体相互作用蛋白1和3(RIP1,RIP3)的表达;苏木精伊红(HE)染色观察分析肾脏组织病理学变化.结果 与对照组比较,模型组、Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠Scr水平、BUN水平以及RFI显著升高(P＜0.05),肾脏组织中TNF-α、IL-1β、RIP1以及RIP3水平显著升高(P＜0.05).与模型组大鼠比较,Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠Scr水平、BUN水平以及RFI显著下降(P＜0.05),肾脏组织中TNF-α、IL-1β、RIP1以及RIP3水平显著下降(P＜0.05).病理结果显示,与对照组比较,模型组、Nec-1低剂量组和高剂量组大鼠肾脏均不同程度增大,肾小管变形明显,管腔中蛋白管型增多,且模型组大鼠病理变化较Nec-1低剂量组和高剂量组显著(P＜0.05);其中,低剂量和高剂量组大鼠各项指标的变化均呈剂量依赖性.结论 Necrostatin-1能够有效改善急性肾小管坏死大鼠Scr、BUN水平及RFI,起到保护肾脏损伤的作用,其机制可能与抑制体内炎症因子水平和细胞程序性坏死相关.%Objective To observe the protective effect of Necrostatin-1 on acute tubular necrosis (ATN) rats,and to analyze the mechanism.Methods Forty-five SD male rats were enrolled to prepare ATN aninal model by intramuscular injection of glycerol production,and they were randomly divided into model group,low dose group and high dose group,with 15 rats in each group.Fifteen normal rats were selected as control group.Rats in low dose group and high dose group were given 0.4 mg/kg and 0.8 mg/kg Nec-1 (dissolved in DMSO) by tail vein.Rats in model group and control group were injected with equal DMSO.Serum creatinine (Scr),blood urea nitrogen (BUN) and renal failure index (RFI) were analyzed.Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1 β (IL-1 β) levels in peripheral blood were detected by ELISA method.Receptor interacting protein 1 (RIP1) and receptor interacting protein 3 (RIP3) were detected by Western blot.Pathological changes of kidney were observed and analyzed by HE stain.Results Compared with control group,Scr level,BUN level and RFI of rats in model group,low dose group and high dose group were increased significantly (P ＜ 0.05),TNF-α,IL-1 β,RIP1 and RIP3 levels in kidney tissues of rats were increased significantly (P ＜ 0.05).Compared with model group,Scr level,BUN level and RFI of rats in low dose group and high dose group were decreased significantly (P ＜ 0.05),TNF-α,IL-1 β,RIP1 and RIP3 levels in kidney tissues of rats were decreased significantly (P ＜ 0.05).Compared with control group,pathological results showed that the kidney grew in varying degrees,renal tubular deformed obviously,protein tube type in lumen increased in model group,low dose group and high dose group.The pathological change of rats in model group were more significant than that of low dose group and high dose group (P ＜ 0.05).The changes of each index of the low dose and high dose group were dose dependent.Conclusions Necrostatin-1 can effectively improve Scr,BUN level and RFI of rats with acute renal tubular necrosis.It plays a role in protecting the kidney with the mechanism of the inhibition of the levels of inflammatory factors and programmed cell necrosis.

摘要： 目的:探讨急性肾小管坏死的临床治疗方法效果.方法:选取2015年1月~2016年6月收治的急性肾小管坏死患者26例的临床治疗方法资料进行分析.结果:26例患者经临床治疗痊愈25例,死亡2例.结论:合理及规范性应用抗生素,可使急性肾小管坏死的发生率降低.

摘要： 药物性肾小管-间质损伤是许多药物治疗过程中常见的并发症,其病情轻重不一,从轻微、可逆性肾脏损害到终末期肾病不等,不同药物所引起的肾小管-间质损伤的机制不同.本文将主要阐述药物相关肾小管-间质损伤的不同临床表现、病理特点、发病机制、预防及治疗,以提高药物相关肾小管-间质损伤的诊断与治疗水平.

摘要： Objective To investigate the value of diffusion-tensor imaging(DTI) and blood oxygen level-dependent(BOLD) in differentiation acute rejection(AR) and acute tubular necrosis(ATN), and to explore a sensitive, noninvasive strategy of evaluating renal allograft function.Methods A total of51 renal allograft recipients at2-3 weeks after transplantation in Tianjin First Center Hospital were included in this study from May2012 to March2014 and they were examined using a fat-saturated echo-planar DTI and GRE-BOLD sequence in oblique-coronal orientation at3.0 Tesla magnetic resonance(MR) imager(diffusion directions=6,b=0.300 s/mm2). All patients were divided into three groups: normal renal function group, acute rejection group and acute tubular necrosis group, and the AR and ATN groups were confirmed by pathological biopsy. Mean apparent diffusion coefficient(ADC) and mean fractional anisotropy(FA) and apparent spin-spin relaxation rate(R2*) values of the cortex and medulla were determined separately and comparisons of parameters between the3 groups were tested by one-way ANOVA analysis. Meanwhile, the receiver operating characteristic(ROC) curves was used to compare the differential diagnostic efficacies of every parameters in AR group and ATN group for determine the best diagnostic threshold.Results Compared with normal group, mean ADC value in cortex, mean ADC value in medulla and medullary R2* value of AR group were significantly lower〔mean ADC value in cortex(×10-3mm2/s):2.31±0.49 vs. 2.85±0.28, mean ADC value in medullar(×10-3mm2/s):2.21±0.50 vs.3.07±0.38,medullary R2* value(1/s):19.5±3.3 vs.22.7±3.3,allP0.05). ROC curves revealed that the cut-off values of cortical ADC, medullary ADC and medullary R2* in differentiation AR and ATN were 2.68×10-3 mm2/s,2.73×10-3 mm2/s and21.4/s respectively. Both sensitivity and specificity were higher than70%. The three parameters had comparable power in differentiating ATN and AR allografts(P>0.05).Conclusion DTI and BOLD can identify transplanted renal AR and ATN noninvasively, and mean R2* value in the medulla, mean ADC value in the cortex and medulla can be used as index for differentiating.%目的：探讨扩散张量成像（DTI）、血氧水平依赖成像（BOLD）对移植肾急性排异反应（AR）和急性肾小管坏死（ATN）鉴别诊断价值，以期探寻无创、敏感的评价移植肾功能的方法。方法选取2012年5月—2014年3月在天津市第一中心医院进行异体肾移植术后2～3周的患者51例纳入本研究，所有受试者均于Siemens MAGNETOM Trio Tim3.0T超导磁共振扫描仪进行常规磁共振成像（MR）及脂肪抑制平面回波斜冠状面DTI检查（在6个非共线性方向上施加扩散敏感梯度场，b值为0.300 s/mm2）及斜冠状面BOLD检查。患者分为三组：移植肾功能正常组、AR组及ATN组，其中AR组与ATN组均经病理穿刺证实。分别测量并计算各组移植肾皮质、髓质的表观扩散系数（ADC）值、各向异性分数（FA）值及表观自旋-自旋弛豫率（R2*）值，采用单因素方差分析比较移植肾各组间各参数值的差异。采用受试者工作特征曲线（ROC）比较皮髓质ADC值及R2*值对AR组以及ATN组的鉴别诊断效能并确定最佳诊断阈值。结果与正常组相比，AR组皮质ADC值、髓质ADC值、R2*值显著下降〔皮质ADC值（×10-3mm2/s）：2.31±0.49比2.85±0.28，髓质ADC值（×10-3mm2/s）：2.21±0.50比3.07±0.38，R2*值（1/s）：19.5±3.3比22.7±3.3，均P＜0.05〕。与ATN相比，AR组皮质ADC值、髓质ADC值、R2*值显著下降〔皮质ADC值（×10-3mm2/s）：2.31±0.49比2.85±0.27，髓质ADC值（×10-3mm2/s）：2.21±0.50比2.76±0.35， R2*值（1/s）：19.5±3.3比23.6±2.8，均P＜0.05〕；三组之间皮质、髓质FA值及皮质R2*值均无明显差异（P＞0.05）。皮质ADC值、髓质ADC值及髓质R2*值对AR组与ATN组鉴别的最佳诊断阈值分别为2.68×10-3mm2/s、2.73×10-3mm2/s、21.4/s，其敏感性和特异性均在70%以上，鉴别诊断效能均无明显统计学差异（P＞0.05）。结论 DTI、BOLD能无创、有效鉴别移植肾AR与ATN，其中皮髓质ADC值及髓质R2*值可作为鉴别诊断指标。

摘要： 本文探讨了肾移植术后后期急性肾小管坏死的发生及诊治情况。指出：急性肾小管坏死是引起肾移植术后后期急性肾功能衰竭的原因之一，目前临床对其认识不足。早期与急性排斥反应不易鉴别，移植肾穿刺活检是诊断急性肾小管坏死的金标准。肾移植术后后期急性肾小管坏死的发生可能与药物的毒性作用及个体敏感性有关。尽早行移植肾活检明确诊断、减少CNI剂量、及时透析治疗、减少不必要的大剂量激素冲击治疗，对于减少并发症，促进肾功能恢复有积极意义。

摘要： 马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy，AAN)的发病机制至今尚未完全明确，以往研究提示缺血缺氧机制可能参与了肾小管修复不良及肾间质纤维化的进程。然而，由于受方法学的制约，目前仍缺乏AAN中组织缺氧的直接证据。本研究尝试应用血氧水平依赖磁共振成像(bloodoxygenlevel-dependentmagneticresonanceimaging，BOLDMRI)来观察马兜铃酸(aristolochic acid，AA)所致急性肾小管坏死(ATN)大鼠的肾组织氧合水平特点，并与庆大霉素所致ATN模型进行比较。方法：28只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=12)、AAN模型组n=7)和庆大霉素组(GM，n=9)，分别背部皮下注射生理盐水、马兜铃酸钠盐生理盐水溶液(AA-I25mg/kg/日)和庆大霉素(200mg/kg/日)共4日，于给药后第7日处死。给药后第4日及第7日行大鼠肾脏BOLD MRI成像，并留取血、尿及肾脏标本，观察肾功能及肾脏病理改变。结果：AAN组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平显著增高，肾脏病理结果显示，病变部位主要位于皮髓交界区，表现为肾小管弥漫性坏死，无间质水肿或炎细胞浸润。BOLD-MRI显示，AAN组与对照组相比，肾髓质自旋-自旋驰豫率(R2*)在第4天(50.6±15.6 1/s vs.35.6±4.3 1/s，P=0.003)和第7天(58，4±14.8 1/s vs.37.8±3.6 1/s，P=0.004)均显著升高，肾皮质R2*在第7天较对照组显著升高(40.3±14.71/s vs.28.7±3.21/s，P=0.025)。GM组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平均显著升高，但其肾脏R2*变化趋势与AAN组明显不同，主要表现为肾皮质R2*值在第7天较对照组明显降低(17.7±2.7 1/s vs.28.7±3.2 1/s，P<0.001)。结论：急性AAN大鼠模型中肾组织存在缺氧，其特征为肾髓质的氧合水平降低早期出现并持续存在，肾皮质的氧合水平在后期逐渐降低，与CM所致ATN有所不同，可能是促进肾间质纤维化持续进展的原因之一。

摘要： 目的探讨骨髓问充质干细胞(MSCs)移植对急性肾小管坏死裸鼠的作用.为MSCs移植治疗急性肾小管坏死提供实验依据.方法31只5周龄裸鼠,实验动物分组:随机分为正常对照组(11只)、急性肾小管坏死(ATN)模型组(10只)、ATN+MsCs移植组(10只),50％甘油诱发ATN裸鼠动物模型,采用经肾动脉注射途径向肾脏内移植绿色荧光蛋白(GFP)标记的MSCs,实验期间观察饮食、活动等变化．检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织HE染色观察病理组织学变化,采用荧光显微镜等方法观察绿色荧光蛋白(GFP)标记的阳性细胞在裸鼠肾脏的分布及数量.结果HE染色ATN模型组裸鼠肾脏肾小管上皮细胞变性、坏死甚至脱落,部分坏死肾小管可见坏死脱落细胞填塞,病变于肾皮质或皮髓交界处明显,而肾小球未见明显异常.但MSCs移植组的修复程度明显好于模型组.MSCs胞移植组后第14天的受体鼠肾小管中有GFP阳性细胞明显增多.在部分肾小球中也增多.结论肾动脉注射途径移植的MSCs能在肾脏分化为肾小管上皮细胞,促进损伤的肾小管上皮细胞的修复.

摘要： 本研究选用后肾间充质细胞经外周血管注射移植于庆大霉素诱导的急性肾小管坏死模型动物,追踪观察其在体内定位、归巢和分化情况,探讨其对肾小管上皮细胞损伤后的修复和再生作用及其可能机制,为临床急性肾小管坏死的细胞治疗提供理论基础和实验依据。本文研究胚胎后肾间充质细胞移植对肾毒性急性肾小管坏死再生修复的作用及可能机制。

摘要： 急性肾功能衰竭是临床上常见的急危重症,缺血和中毒所致的急性肾小管坏死是急性肾衰最常见的类型.在过去的数十年,尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展,但败血症、休克和严重创伤所致的急性肾小管坏死的死亡率并没有减少,仍高大50％以上[1].其原因之一是肾小管坏死后是如何再生的一直不清楚,从而缺乏行之有效的治疗.因此,如何促进肾小管上皮细胞坏死后的再生与修复,减少急性肾衰的死亡率,一直是人们关注的重大科学问题,也是医学科学追求的目标.现在国际上肾脏干细胞和再生医学的研究很热[2],新任国际肾脏病杂志(Kidney International)的主编Qais Al-Awqati教授就是研究肾脏干细胞和再生医学的专家.本文介绍了急性肾小管坏死后的修复与再生情况.

摘要： 本发明公开了一种南美白对虾养殖前期去除急性肝胰腺坏死病毒的方法，包括以下步骤养殖池塘消毒、幼虾选择、幼虾感染、幼虾检测、幼虾治疗、取样检测。本发明利用生物学原理，通过降低养殖水体的盐度到3‰，并使用蛭弧菌来杀死虾体及水体中的急性肝胰腺坏死病毒，经过治疗有效去除对虾体内的急性肝胰腺坏死病毒，并且存活率达到70％‑80％，对对虾选种和商业对虾养殖的成功率有重要作用。本发明精准性地调控养殖水体在盐度3‰时协同应用蛭弧菌来对急性肝胰腺坏死病毒进行处理，大大加强了消杀病毒的有效性，解决了南美白对虾在工厂化养殖前期易受急性肝胰腺坏死病毒感染和传播，克服了养殖失败的难题。

摘要： 本发明公开了一种检测对虾急性肝胰腺坏死病‑副溶血弧菌的引物组及含有该引物组的试剂盒，属于水产病原生物检测试剂技术领域。本发明检测对虾急性肝胰腺坏死病‑副溶血弧菌的引物组，根据SEQ ID No:1所示核酸序列设计。用本发明引物组检测对虾急性肝胰腺坏死病‑副溶血弧菌，不仅克服了现有技术中对大型昂贵仪器依赖、检测操作复杂的问题；而且，本发明引物组的检测灵敏度高、特异性好，适用于水产养殖场等简陋条件的快速测定。

摘要： 本发明涉及一种防控南美白对虾急性肝胰腺坏死综合症(AHPNS)的复合微生态制剂及其应用，包括普罗威登斯菌和肠杆菌。所述复合微生态制剂加入饲料中投喂。本发明的复合微生态制剂具有较强的抑制副溶血性弧菌的功效，具有显著的应用效果，是实现南美白对虾绿色养殖的重要途径之一，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一组检测急性肝胰腺坏死病病原的LAMP引物组，由外引物、内引物和环引物组成，外引物的序列如SEQ ID NO:1～SEQ ID NO:2所示，内引物的序列如SEQ ID NO:3～SEQ ID NO:4所示，环引物的序列如SEQ ID NO:5～SEQ ID NO:6所示。本发明还公开了一种检测急性肝胰腺坏死病病原的LAMP试剂盒，该试剂盒包含上述检测急性肝胰腺坏死病病原的LAMP引物组，还包括DNA聚合酶，2×反应缓冲液，荧光染料，密封液，标准阳性模板和阴性对照。本发明提供的试剂盒可直接从复杂样品中检测急性肝胰腺坏死病病原，具有特异性强、灵敏度高、实验重复性好、操作便捷快速的优点，不需要昂贵仪器即可完成检测，可用于急性肝胰腺坏死病病原的现场快速、准确检测。

摘要： 本发明公开了一种基于CRISPR/Cas12a的对虾急性肝胰腺坏死病快速检测试剂盒及检测方法。该试剂盒包括用于对虾急性肝胰腺坏死病快速检测的RPA扩增体系和CRISPR/Cas12a检测体系。该方法将RPA技术与CRISPR/Cas12a系统联合使用开发RPA‑CRISPR/Cas12a新型分子诊断方式，通过37°C恒温扩增目的片段，针对引起水产鱼虾AHPND病的PirVPA和PirVPB基因设计检测位点，将检测结果通过试纸条的方式呈现。该方法通过简单的实验器材和操作实现在基层快速、有效的对感染病虾进行检测，实现有病无病水产的快速区分，减少水产养殖业的损失。

摘要： 本发明涉及监测虾的急性肝胰腺坏死病领域。更具体地，本发明公开了检测碱性磷酸酶Phox酶的存在，或引起急性肝胰腺坏死病的副溶血弧菌的PiRAvp和/或PirBvp毒素的存在，分别与所述细菌的无毒性或毒性相关联。因此，能够检测所述Phox酶和/或所述毒素的测定对于监测虾中的所述疾病可能非常有用。

摘要： 本发明提供了一种用于检测对虾急性肝胰腺坏死病和肝肠胞虫的引物探针组合，其包含：针对急性肝胰腺坏死病特征序列的第一引物组；针对肝肠胞虫特征序列的第二引物组；所述急性肝胰腺坏死病特征序列为pirAVP基因序列；所述肝肠胞虫特征序列为肝肠胞虫的SWP1基因序列。本发明还提供了其在检测对虾急性肝胰腺坏死病和肝肠胞虫感染中的应用，以及检测试剂盒。本发明提供的引物探针组合和试剂盒不仅可以检测急性肝胰腺坏死病，还可以用于肝肠胞虫，或者同时检测上述两种疾病，特异性强、灵敏度高。

摘要： 本发明公开了一种急性胰腺炎坏死灶清创引流器械，包括器箱，所述器箱的底端贯穿胶合固定有吸盘，所述器箱的内顶壁对称焊接有两个支撑杆，两个所述支撑杆共同转动连接有大齿轮，所述大齿轮内壁开设有内螺纹，所述内螺纹螺纹连接有螺纹罩，所述螺纹罩的内壁焊接有作用桶，所述作用桶的底壁贯穿固定设置有刺针，所述大齿轮啮合有小齿轮，所述小齿轮的转动中心处键连接有齿轮轴，所述齿轮轴贯穿器箱的箱壁，所述齿轮轴向外伸出的一端焊接有转盘。优点在于：本发明在使用时通过将吸盘与人体皮肤进行吸附，使得装置被固定在人体皮肤的表面上，从而使得工作人员不需用手持，使得工作人员能更好的进行坏死灶清创引流工作。

摘要： 本发明公开了一种南美白对虾养殖前期去除急性肝胰腺坏死病毒的方法，包括以下步骤养殖池塘消毒、幼虾选择、幼虾感染、幼虾检测、幼虾治疗、取样检测。本发明利用生物学原理，通过降低养殖水体的盐度到3‰，并使用蛭弧菌来杀死虾体及水体中的急性肝胰腺坏死病毒，经过治疗有效去除对虾体内的急性肝胰腺坏死病毒，并且存活率达到70％‑80％，对对虾选种和商业对虾养殖的成功率有重要作用。本发明精准性地调控养殖水体在盐度3‰时协同应用蛭弧菌来对急性肝胰腺坏死病毒进行处理，大大加强了消杀病毒的有效性，解决了南美白对虾在工厂化养殖前期易受急性肝胰腺坏死病毒感染和传播，克服了养殖失败的难题。

摘要： 本发明涉及生物检测领域，特别涉及一种用于同时检测虾急性肝胰腺坏死症和肝肠孢子虫的多重RPA引物和探针组合物及检测方法。本发明公开了一种用于同时检测虾急性肝胰腺坏死症和肝肠孢子虫的多重RPA引物和探针组合物，该组合物包括用于检测虾急性肝胰腺坏死症的RPA引物和探针、用于检测肝肠孢子虫的RPA引物和探针，本发明所述的多重RPA引物和探针组合物特异性强，灵敏度高，检测结果准确。本发明还公开了一种急性肝胰腺坏死症和肝肠孢子虫的同时检测的方法，该方法成本低，不依赖复杂的仪器设备、反应快速灵敏，操作简单。